尿渗透压下降诊断详述

尿渗透压下降症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防?

  实验室检查

  1.尿常规 可有间断性脓尿血尿。急性发作时与急性肾盂肾炎的表现相同。

  2.尿细胞计数 近年多应用1h尿细胞计数法,其评判标准:白细胞>30万/h为阳性,<20万/h为阴性,20万~30万/h需结合临床判断。

  3.尿细菌学检查 可间歇出现真性细菌尿。急性发作时,与急性肾盂肾炎相同,尿培养多为阳性。

  4.血常规 红细胞计数和血红蛋白可轻度降低。急性发作时白细胞计数和中性粒细胞比例可增高。

  5.肾功能检查 可出现持续肾功能损害:①肾浓缩功能减退,如夜尿量增多,晨尿渗透压降低;②酸化功能减退,如晨尿pH增高,尿HCO3-增多,尿NH4 减少等;③肾小球滤过功能减退,如内生肌酐清除率降低,血尿素氮、肌酐增高等。

  影像学检查

  1.X线检查 KUB平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小。IVU可见两肾大小不等,外形凹凸不平,肾盏、肾盂可变形,有扩张、积水现象,肾实质变薄,有局灶的、粗糙的皮质瘢痕,伴有邻近肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。有时显影较差,输尿管扩张膀胱排尿性造影部分患者有膀胱输尿管反流。此外还可发现有尿流不畅、尿路梗阻结石、肿瘤或先天性畸形等易感因素。

  2.放射性核素扫描 可确定患者肾功能损害,显示患肾较小,动态扫描还可查出膀胱输尿管反流。

  膀胱镜检查可能发现在患侧输尿管口有炎症改变,输尿管插管受阻,静脉注射靛胭脂证实患肾功能减弱。

  3.肾活检 光镜检查可见肾小管萎缩及瘢痕形成,间质可有淋巴细胞、单核细胞浸润,急性发作时可有中性粒细胞浸润,肾小球可正常或轻度小球周围纤维化,如有长期高血压,则可见肾小球毛细血管壁硬化,肾小球囊内胶原沉着。

  尿比重降低:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能,但精确度差,受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症慢性肾炎等。尿比重偏低,多在1.020以下,疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。急性发作期有明显血尿或肉血尿。

  尿比重增高:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能,但精确度差,受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水糖尿病,急性肾炎等。蛋白尿轻重不一(1~3g/d),都有镜下血尿,红细胞呈多形性、多样性,有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管上皮细胞。尿纤维蛋白降解产物(FDP)可阳性。血尿素氮及肌酐可有一过性升高,血清总补体(CH50)及C3下降,多于8周内恢复正常,可有血清抗链球菌溶血素"O"滴度升高。

  尿胆原增高:尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中,经肠道细菌的作用而结合,胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原,然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉,其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环),一部分从门静脉进入体循环,经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。

  尿淀粉酶升高:发生胰腺炎等疾病时,由于腺 组织出现炎症等病变,胰淀粉酶会进入血液并从尿中排出,使患者血 液淀粉酶升高并在尿液中检出淀粉酶。淀粉酶测定,这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一,但并不是特异的诊断方法。在发病早期,胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时,由于胰腺组织的严重破坏,则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎腮腺炎溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下,淀粉酶也可增高。因此,有淀粉酶增高时,还需要结合病史、症状与体征,排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高,才能诊断为急性胰腺炎。

  1.坚持每天多饮水,勤排尿,以冲洗膀胱和尿道。避免细菌在尿路繁殖,这是最简便又有效的措施。

  2.注意阴部清洁,以减少尿道口的细菌群,必要时可用新霉素或呋喃旦啶油膏涂于尿道口旁黏膜或会阴部皮肤,以减少上行性再发感染。

  3.尽量避免使用尿路器械,必要时应严格无菌操作。

  4.反复发作的肾盂肾炎妇女,应每晚服一个剂量的抗菌药预防,可任选复方新诺明、呋喃旦啶、阿莫西林或头孢拉啶等药物中一种,如无不良反应,可用至1年以上。如发病与房事有关,于性生活后宜即排尿,并服一个剂量的抗生素,也可减少肾盂肾炎的再发。

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(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)