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多尿诊断详述收藏

多尿症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防?

  多尿的原因不同,病史有很大差异,仔细追问内分泌代谢疾病史,肾脏疾病史,药物应用史等。体格检查注意脱水情况,骨骼肌肉检查,神经反射检查是其重点。实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段。怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊。X线拍片。CT、MRL检查,可以发现骨骼破坏情况,钙情况以及脏器的结构大小等情况。

  1.尿崩症 尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病,临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水。确诊依赖实验室检查。水剥夺试验:试前先排尿,测尿量、尿相对密度、血压、体重、红细胞压积,此后禁水8~12h,每2 h排尿一次重复上述检查,尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加,体重因失水下降1.5-2.5 kg,血压可有下降,红细胞压积升高。高渗盐水试验:试前禁水8 h,清晨 1h之内饮水每公斤体重20 ml ,30mi时插导尿管,每 15 min收集尿标本,测尿量,计算每分钟尿量,当连续2次每分钟排尿大于5ml.时,开始静脉滴注2.5%NaCI溶液(0.25 ml•kg-1•min-1),历时 45 min,如滴注期间或滴完以后30 min内尿量持续不减甚而上升则静脉内注射0.1单位垂体加压素,若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素,而尿量明显减少;尿崩症患者则必须于注射垂体加压素后尿量才明显减少。

  2.糖尿病 典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病历多见于老年人,尤其多见老年肥胖者,表现多饮多尿,可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高,岛素释放和C-肽检查不正常,不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

  3.肾性多尿 注意肾脏病史,肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

  4.原发性醛固酮增多症 患者顽固性高血压,顽固性低血钾,周期性肌肉软瘫、麻痹抽搐痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤增生

  5.原发性甲状旁腺功能亢进症 是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿,肌肉松弛乏力软弱,恶心呕吐便秘。实验室检查血钙高,尿钙高,碱性磷酸酶升高。X线检查,骨骼脱钙,骨质吸收。

  6.精神性多饮、多尿症 患者往往可以耐口渴,此时尿量可以明显减少,而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验 可以与尿崩症鉴别。

  7.遗传性肾性尿崩症 少见病,属于遗传性疾病,常染色体异常,女性遗传,男性发病,有家族史,但可隔代发病。出生后即表现多尿,多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

  8.低钾血症 一般低钾不表现多尿,只有长期低钾如3个月以上,顽固的低血钾,引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿,

  此时血钾低,尿钾高,肾小管功能受损是其临床特点。

  9.急性肾衰竭 急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期,少尿无尿期,多尿期,恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式:跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好;阶梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型预后亦佳;缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害。大约l/3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭。

  10.慢性肾衰竭 慢性肾衰竭的早期,往往表现多尿,主要夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿相对密度低,往往固定在l.010-l.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。

  11.梗阻性肾病 是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病,因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂,常见于病原微生物引起的感染;免疫功能损害;肾毒性物质损害;肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症高钙血症;物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗;尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同,临床表现各异,但其共同特点是肾间质、肾小管损害,因为肾小管损害,则小管的浓缩功能障碍,表现多尿。

  1、查找原因,如睡前少喝水;晚餐尽量不喝汤或不喝稀饭,尽量避免下午或睡前静脉输液等。

  2、服利尿剂时,应在早晨一次性服用。

  3、不要过多饮酒,因为饮酒过多可造成前列腺和会阴部局部充血,会引起排尿困难、尿潴留

  4、服用药物方面,要慎用颠茄、阿托品、普鲁本辛等药物,因为这类药物能削弱膀胱肌肉的收缩能力,引起排尿困难。

  5、去除病因:如及时治疗:前列腺增生症、慢性肾盂肾炎、膀胱、尿道的炎症、糖尿病、高尿酸血症

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(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)
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