小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎

小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查

　　1.甲状腺功能测定

血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。

　　2.血清TSH浓度测定

血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。

　　近年有报道诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%(33%)，最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而TSH>20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。

　　3.131I吸收率检查

可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。

　　4.抗甲状腺抗体测定

抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)测定有助于诊断CLT。

　　TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和TPOAb的阳性率低于50%。

　　近年证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶，TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。

　　5.过氯酸钾排泌试验阳性

碘释放率>10%。

　　6.细胞学检查

细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。

　　7.其他检查

血沉增快，可达100mm/h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。

　　8. 化验检查

血中抗甲状腺球蛋白抗体阳性(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体阳性(TMAb)。

　　9.B超检查

声像表现为：

　　(1)甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。

　　(2)表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。

　　(3)腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。

　　(4)内部可有小的囊性变。

　　10.彩色多普勒声像表现

甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高。

　　11.甲状腺核素扫描

显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈冷结节表现。

　　12.正电子发射计算机显像系统(Positron emission tomography，PET)

利用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行PET检查，无创性检查组织葡萄糖代谢状况，可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18F-FDG吸收可提示甲状腺炎，甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18F-FDG吸收的原因，应注意与甲状腺癌鉴别，因为18F-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难，应结合临床其他检查来鉴别。