小儿呼吸衰竭

　　小儿呼吸衰竭疾病病因

一、发病原因

　　呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

1.根据年龄分类

　　(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。

　　(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。

　　(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。

　　2.根据中枢性和外周性病因的分类

　　(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。

　　(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。

　　3.根据感染和非感染性病因的分类

(1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

　　(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

　　4.脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。

　　5.根据病理生理特点的分类

　　(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。

　　(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。

　　(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。

　　二、发病机制

　　其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

1.Ⅰ型呼衰

以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛细血管，发生动脉血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其发病机制为：

　　(1)气体弥散障碍：由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿、肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍。因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2。若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰。 (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O2血症，此多见于肺不张。若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。

　　2.Ⅱ型呼衰

以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留。临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。患儿有烦躁不安或意识障碍。血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别： (1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能，如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。

　　(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态。肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症。由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒。高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿。上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现。中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。