急性心力衰竭心脏代偿反应

急性心力衰竭是指各种原因导致的心脏结构或功能的异常，使心室充盈和排出受阻而出现的一种临床综合征。此时机体可进行一系列代偿性变化以维持基本生命体征稳定，包括静脉回流系统代偿、呼吸系统代偿以及循环系统的代偿等。

一、静脉回流系统代偿

1.心房压力反射：当左心衰竭时，由于肺静脉压增高刺激相应的传入神经纤维进入脑干心输出量调节中枢，引起心率减慢、心肌收缩减弱及心房内传导阻滞，降低每搏作功量，从而减轻了心排血量降低的程度。

2.缩血管物质释放增加：交感-肾上腺髓质系统兴奋，体内儿茶酚胺含量增多，作用于α受体促使全身血管收缩，减少静脉回心血量，同时通过冠状动脉痉挛进一步加重心肌缺血，与自身代谢产物引起的β受体激动共同起到加强心室重塑的作用。

3.混合静脉血栓形成：右心衰竭时下腔静脉血液淤滞，促进血液反流入右心房，混有部分右心室内的血液，使右心房的压力升高，有利于保持静脉回流畅通。

4.肝淤血：门脉高压症是慢性心衰的重要病理生理改变之一，门脉压力升高影响肝脏的功能，一方面使白蛋白合成下降，另一方面又因毛细血管通透性的增大，产生胶体渗透压降低，两者协同作用，均可造成有效循环血量相对不足，加重心衰。

二、呼吸系统代偿

主要表现为呼吸频率加快、深度加深、幅度过大，并发阵发性夜间呼吸困难者尤为显著，甚至呈端坐呼吸状态，两肋支气管平行加宽变平，称为“库氏呼吸”。

三、循环系统的代偿

1.心率加快：为最常见且有效的代偿机制，主要是为了保证充足的供血供氧，但若原有快速型心律失常，则可能加重心排血量障碍。

2.周围循环灌注量增加：主要措施为绝对卧床休息，抬高患肢，减少对末梢组织的影响；适当应用镇静剂如地西泮片等，缓解焦虑情绪，改善外周微循环；并积极补充液体，必要时使用血管活性药物，如盐酸米多君片等，提高周围循环阻力。

此外，还可能出现血压升高的代偿现象，其机理可能是由于急性心衰时，患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌增多所致，也有可能是由于患者本身患有高血压病史，长期服用短效降压药所致。建议及时就医明确诊断，并在医生的指导下采取上述针对性治疗。