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重型乙肝

(重型乙型肝炎)

重型乙肝可能并发哪些疾病?

向您详细介绍重型乙肝有哪些并发病症,重型乙肝还会引起哪些疾病?

重型乙肝并发症

重型乙肝并发症

 1.肝性脑病(肝昏迷)

严重肝病导致代谢紊乱,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。 肝性脑病的发病机制尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关:

A) 氨及多种毒性物质的蓄积,导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低,肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。

B) 氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生:肝衰竭时,芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高,支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解,因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速,其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成,从而影响脑组织正常生理活动。

C) γ-氨基丁酸(GABA)增多:GABA是很强的一种抑制性神经传导递质,主要来源于肠道,经肝脏代谢,肝衰竭时,降解减少,血、脑中浓度明显增高,GABA受体数量增多、活性增强。

D) 发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时,约86%可伴有脑水肿,慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿,脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性,导致Na 、K 进入细胞内,重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加,后者随Na 进入细胞内,带进一定量水,促进脑细胞水肿,动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

  临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎,临床表现是:严重肝损害、精神、神经症状和体征,少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人,特别是门-体静脉分流者,脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征,常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

  2.肝肾综合征(HRS)

重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂,肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意,HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子,若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者,或把正常肝移植给HRS患者,可使不同患者的肾功能迅速恢复。

重型肝炎时HRS的发生率约为30 %~50%,常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后,约30%病人无明显诱因。病死率极高,多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。 临床症状:有严重肝病征象,氮质血症前期可有尿量减少,尿钠降低;氮质血症期血钠降低,血尿素氮、肌酐明显增高,氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡,尿量进一步减少,血钠小于120mmol/L,尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿,可出现消化道出血、昏迷等表现。

辨证:

A) 少尿或无尿;

B) 缓慢发生的氮质血症,血肌酐>133μmol/L;

C) 初期肾小管功能良好:尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L; D) 扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别,后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定,尿常规改变明显,尿钠>20~30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20,尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L,而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。

  3.出血

重型肝炎常见而严重的并发症,是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的,其原因有:

A) 凝血因子减少,如凝血因子Ⅰ降低,Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;

B) 血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊); C) 毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加; E) 血清过高; F) TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变; G) 门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变; H) 食管胃底静脉曲张破裂。

  4.继发性感染

  (1)肝衰竭:

重型肝炎时免疫功能低下,若此时严重感染又可加重肝脏损害,导致肝衰竭。

  (2)肺部感染:

肺是常见的感染部位,注意革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌等的感染。临床症状多不典型,发热或不发热,脉率与体温不相吻合,只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音,常伴全身状况恶化,如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症,病死率可达70%以上。

  (3)原发性细菌性腹膜炎

病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿,正常肠黏膜屏障功能减弱,肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降,肝脏库普弗细胞功能衰竭,对细菌的吞噬过滤作用减退,因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型,可有发热,多数为低热,仅半数患者有腹部压痛及反跳痛,便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性,比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性,腹水白细胞数≥30万/L,中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

  (4)其他如肠道感染、

泌尿道感染及败血症亦较常见。

  加强基础支持治疗,实施合理的综合疗法,促进肝细胞再生,改善肝内微循环,阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络。加强监护,积极防治各种并发症。对于保守治疗预期难以恢复的病例,可采用人工肝支持系统,有条件时进行肝移植。

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