荨麻疹病因

　　荨麻疹病因

　　(一)发病原因

　　引起荨麻疹的因素甚多，病因较复杂，约3/4患者找不到原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的发病原因有：

　　1、食物

　　如鱼、虾、蛋类、奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物。蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致。另外加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。

　　2.药物

　　可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。

　　3.感染

　　各种感染因素均可引起本病。最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。

　　4.吸入物

　　花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。

　　5.物理因素

　　如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。

　　6.动物及植物因素

　　如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。

　　7.精神因素

　　精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。

　　8.遗传因素

　　某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。

　　9.内脏和全身性疾病

　　如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、甲亢、高脂血症、内分泌改变(月经、妊娠、绝经)、传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎、肾炎、糖尿病等。

　　(二)发病机制

　　过敏、自身免疫、药物、饮食、吸入物、感染、物理刺激、昆虫叮咬等原因可引起肥大细胞依赖性和非肥大细胞依赖性导致的炎症介质（组胺、5-羟色胺、激肽及慢反应性物质等）的释放，造成血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润。有变态反应性和非变态反应性两种：

　　1、变态反应性

　　多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

　　引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

　　2.非变态反应性

　　(1)组胺释放剂

　　一些物质进入体内后，刺激肥大细胞释放组胺等，或使补体C3及C5分解产生C3a及C5a等过敏毒素，从而使组胺释放而引起症状。如某些药物，包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多黏菌素B、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80、阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。

　　(2)物理、机械及精神因素

　　如受冷，受压、饮酒、发热、运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

　　(3)毒素、

　　蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、海蜇毒素等。

　　(4)某些食物：

　　如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。