新生儿弥散性血管内凝血

　　一、发病原因

　　新生儿弥散性血管内凝血是由多种病因所引起，发生于许多疾病过程中的一种出血综合征，是导致新生儿死亡的重要原因。

　　1.感染性疾病：如败血症、风疹、单纯疱疹、巨细胞等病毒感染。

　　2.分娩合并症：如胎盘早期剥离、胎儿窒息、子痫等。

　　3.呼吸障碍：如呼吸窘迫综合征、肺炎、窒息、羊水吸入等。

　　4.其他：如体温过低、硬肿症、坏死性肠炎、Rh值溶血症、缺氧、酸中毒等。

　　新生儿DIC 比较常见，这也与新生儿某些生理特点有关：

　　1.免疫力低下 易患重症感染。

　　2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘;由于肝脏合成功能不成熟，维生素K依赖因子普遍水平偏低，尤以凝血酶原为明显。

　　3.反应性低下，调节功能差 易出现低体温、呼吸及循环衰竭、缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。

　　4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。

　　5.某些产科因素的影响

　　(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。

　　(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。

　　(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬，微循环灌流不足，毛细血管损伤。

　　(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。

　　(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。

　　某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等，由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。

　　二、发病机制

　　DIC是许多疾病并发的一种病理过程， DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。

　　1.凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒、产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程，最后形成组织活性凝血活酶，此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。

　　此外，致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统。

　　(1) 血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质，加速凝血过程;

　　(2) 二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患)，不能清除血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。

　　2.纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径：

　　(1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。

　　(2)被激活的Ⅻ因子，使血管舒缓素原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。

　　(3)某些脏器如肺、脾、肾、子宫等含有纤溶酶原激活物，DIC时，这些器官常受累，纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。

　　(4)缺氧、酸中毒、失血、创伤、手术等均能激活纤溶活动。

　　纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP)，FDP有很强的抗凝作用，加重了出血。