这种情况对于孩子来说是正常的,小孩子都会憋哭.一哭便使劲,最后呛着自己,再往后就会导致休克（是到严重时才会休克）.要较少孩子的这种情况, 最好的办法看好孩子,别那样使劲的哭. 此外,孩子哭得时候憋气,就拍拍他的背或胸,让他顺顺气,这样他就不会憋住. 这不是有病,你不用担心,而是你们让孩子哭的太厉害,所以暂时性休克. 如果情况很严重,问一下医生或专家,尽快的进行检查治疗,祝你的宝宝健康成长.

这是因为小孩心情不好大声哭喊的时候因为氧气吸入减少导致的脑袋缺氧而造成的晕厥,一般是没有什么大的问题的,这种情况在小孩中比较常见，这个时候要多安抚多哄哄小孩，以后尽量不要让他剧烈的哭，这样对身体不好，如果休克比较严重，就可以掐掐人中，到医院去看看

失血性休克定义，失血性休克定义是什么这个没有确切的答案。失血性休克其实不叫病，只是一个诊断，指的各种原因引起的（外伤，凝血功能障碍等）血液过多的丢失导致的全身微循环障碍的一个状态，严重的失血性休克很难纠正，会继发多器官功能障碍，最终导致死亡。

失血性休克定义，失血性休克定义是什么这个没有确切的答案。失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。

休克是由许多不同的因素引起的严重综合症.它可以发生在中枢神经创伤引起的功能紊乱之后,也可发生在大量流血,严重创伤,外科大手术,失水,烧伤,严重感染,过敏性反应以及某些药物的毒性作用之后.
各种不同原因引起的休克,它们的症状基本上是相同的,症状的产生主要是由于器官和组织缺血.病儿脸色苍白,四肢发冷,全身无力,口渴,出冷汗,呼吸急促而浅,小便减少,有时呕吐,精神不振,体温降低,血压下降,如果未及时抢救,病儿就逐渐进入意识不清的状态而死亡.

您好，休克症状主要表现在脸色苍白,四肢发冷,全身无力,口渴,出冷汗,呼吸急促而浅,有时呕吐,精神不振,体温降低,血压下降等等，所以以后你们要及时观察你的室友症状。
根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

1、 休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、 休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。

休克时器官出现的损害
病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：
1、 肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、 肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、 脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、 心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
5、 胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。
6、 肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。
1.一般紧急治疗
通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。
2.病因治疗
休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。
3.扩充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。
目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。
如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒
病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。
4.血管活性药物的应用
血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。
（1）缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。
（2）扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

您好，1、快速补液，先晶后胶，先快后慢、先盐后糖、见尿补钾。2、输血。3、根据出血原因、部位止血。4、必要时应用升压药，维持重要脏器的灌注。治疗休克的原则是改善微循环，防止器官血灌注不足。
1，积极寻找，并消除病因；
2，积极尽快补液，补充血容量；
3，纠正酸中毒；
4，血管活性药物的应用；
5，糖皮质激素和其他药物的合理应用；
6，积极治疗DIC，改善微循环；
7，保护肝脏功能；
8，根据不同休克类型的特点再具体选用不同的方式进行治疗：比如失血性休克，尽快止血；感染性休克，尽快消炎抗生素的使用。