小儿砷中毒

　　一、发病原因

　　1、急性中毒常由于服用含砷量过大的药物，或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

　　2、慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

　　3、母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

　　二、发病机制

　　1、可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收，通过循环系统分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力，易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积，慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出，也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。

　　2、砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，并与多种含巯基的酶结合，能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，也可作用于血管舒缩中枢，直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。

　　3、砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管，造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外，还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒，50mg/m3，1h即可致死。