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散发性脑炎伴发的精神障碍

(病毒性脑炎伴发的精神障碍)

散发性脑炎伴发的精神障碍是怎么回事?

向您详细介绍散发性脑炎伴发的精神障碍的病理病因,散发性脑炎伴发的精神障碍主要是由什么原因引起的。

散发性脑炎伴发的精神障碍病因 主要病因: 颅内病毒感染所致

  (一)发病原因

  随着病毒学和免疫学技术的进展,证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化,导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病,但确切的发病机制尚待进一步探讨。

  国内多数研究者认为,这种免疫障碍是由病毒感染所诱发,外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病,但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为,免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑,因此推测药物系促发因素,通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

  脑组织肉检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变,脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿,严重时可见坏死,坏死组织呈蜂窝状,有时周围有点状出血

  显微镜检查,在原发性散发性(病毒性)脑炎,由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象,可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生髓鞘和软化灶形成,胶质细胞内可有包涵体。

  在过敏反应性脱髓鞘脑炎,可见明显的髓鞘脱失,而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质,特别是小静脉周围或脑室周围。

  (二)发病机制

  散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨,主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

  病毒学检查包括病毒分离,免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒,及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

  免疫学研究中,血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明,IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白,患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组,有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查淋巴细胞亚群的研究中,发现脑脊液有免疫活性细胞,包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高,B细胞低于对照组,而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主,又有体液免疫参与的免疫反应,近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

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