激素性股骨头坏死

　　激素性股骨头坏死病因

　　由激素引发的股骨头坏死越来越受到人们的关注，但激素性股骨头坏死是怎样发生的？还是无法解释。国内外专家以往提出的骨内脂代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松、血管内凝血等学说，任然不能够详细的说明激素性股骨头坏死的发病机制，而且也不能说明为什么同样使用激素，有的发生股骨头坏死、有的则不发生、有的弥散、有的局限等问题。

　　1.脂代谢紊乱学说

　　激素引起脂肪代谢紊乱，导致高脂血症、使骨组织脂代谢紊乱，骨细胞脂肪变性、坏死，股骨头内骨细胞化生为脂肪细胞 ，导致股骨头坏死。

　　2.血液高粘滞状态学说

　　激素使血液呈高粘滞状态，则会引起血小板聚集，血管闭塞，酸性代谢产物聚集，毛细血管通透性增高，血浆外渗，造成骨髓间质水肿，继而压迫血窦，骨内压异常增高，则会造成血流滞缓，引起局部缺血，最后导致股骨头缺血坏死。

　　3.静脉内瘀滞引起的骨内高压学说

　　激素进入体内先引起大量脂肪在骨髓腔内堆积，致使骨内压升高。后因肥大的脂肪细胞压迫微小静脉，使静脉管腔骤然变窄，回流受阻，导致静脉压增高并引起骨内压再次升高。而骨内压的再次升高又导致静脉回流受阻，形成恶性循环。促使骨组织持续处于缺血、缺氧状态，有毒代谢产物堆积，骨组织细胞发生脂肪变性不断加重，最终坏死。

　　4.血管内凝血学说

　　凝血异常是激素引起骨坏死的一个潜在因素。激素通过抑制网状内皮系统，降低其纤溶蛋白溶解活性引起血浆的高凝及低纤溶状态。骨内过多脂肪栓子、高凝状态及游离脂肪酸导致的血管内皮损伤等会引起血管内凝血，导致供血障碍，最终引起股骨头缺血、坏死。

　　5.骨质疏松学说

　　长期使用激素直接抑制成骨细胞，激活破骨细胞，导致骨小梁变细、疏松、萎缩或断裂，发生细微骨折。当负重时，微细骨折继而塌陷，压迫骨内微血管，导致股骨头缺血、坏死。

　　6.免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎学说

　　单纯激素仅能诱导出轻度骨内小动脉炎，但若先用马血清造成家兔过敏性血管炎，再用激素加重家兔过敏性血管炎，即免疫复合物沉积在血管壁引起血管炎后，再使用皮质类固醇激素会加重有血管炎的血管的收缩，然后血小板聚集和内皮细胞增生则会导致小动脉断裂和栓塞，最后股骨头坏死。

　　7.激素诱导股骨头局部骨细胞凋亡

　　激素是一种细胞凋亡诱导剂诱发成骨细胞和骨细胞凋亡，破骨细胞生成减少，骨组织生成减少，更新率降低，凋亡持续发展，引起股骨头坏死。因此，他们认为激素诱发的股骨头缺血性坏死实际上是一个误称，骨细胞不是坏死而是永久的凋亡。激素诱导骨细胞凋亡，凋亡所造成的骨质缺陷的积累，可特异性削弱骨骼网络系统的机械支撑作用而最终形成股骨头的坏死塌陷。