颈动脉窦综合征

　　一、发病原因

　　颈动脉窦位于颈内动脉的分叉部，该部形成扩张即称为颈动脉窦，内有压力感受器，经舌咽神经与延髓的孤束核、迷走神经背核相连。刺激颈动脉窦可影响动脉血压、心率、心肌做功、心输出量、动脉阻力及静脉容量。其反射通路是经过窦神经(迷走神经的分支)至孤束核，再传至迷走神经背核，经迷走神经传出纤维，产生心率减慢和血压下降。但正常情况下，心率减慢一般在5次/min以内，收缩压和舒张压下降均在1.33kPa(10mmHg)以内。颈动脉窦综合征患者，颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高，当感受外界刺激时，一方面副交感神经张力明显增加，引起窦性心率明显减慢，PR间期延长，高度房室传导阻滞或三者兼而有之，心输出量明显减少而引起脑缺血，可发生晕厥;另一方面，继发于交感神经活性降低，可引起全身动脉松弛，血压明显下降而引起脑血流灌注压骤然降低，可发生晕厥。也有一部分患者，虽无明显的心率和血压变化，但刺激颈动脉窦时，脑血管收缩，引起脑缺血，也可发生晕厥。

　　二、发病机制

　　颈动脉窦综合征的发病机制至今尚不十分清楚。目前主要有两种学说：一种是外周病变学说，认为引起颈动脉窦反射异常的病变部位在颈动脉窦受体周围，因颈动脉硬化、栓塞、颈动脉体瘤、颈动脉体附近的炎症、淋巴结肿大、肿瘤及瘢痕压迫等，引起颈动脉窦感受器感受异常。许多临床研究发现，颈动脉窦综合征患者中，许多人还有治疗过或未经治疗过的颈部肿瘤。近年来Tea等发现，颈动脉窦综合征患者的胸锁乳突肌肌电图异常，也支持外周病变学说。另一种是中枢病变学说，认为引起颈动脉窦综合征的病变部位在自主神经核水平，但确切机制尚待进一步阐明。