肺炭疽

　　(一)发病原因

　　原发性：

　　经呼吸道吸入带炭疽芽胞的尘埃、气溶胶、粉尘颗粒、飞沫等而致病。病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致肺部发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性肺炭疽。

　　继发性：

　　因接触被炭疽杆菌污染的皮毛、土壤等导致皮肤炭疽或食用了被炭疽杆菌污染的乳、肉等食物经消化道传染，导致肠炭疽。

　　不管哪一种类型的炭疽，没有得到正确的治疗，都会发展成败血症炭疽或肺炭疽，很容易引起死亡，还有可能在人与人之间传播。

　　当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。

　　传染源

　　主要为患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等，其次是猪和狗，炭疽杆菌的特点是可以形成孢子结构，这种保护性的孢囊可以使这种细菌具备在自然界长期生存的能力。它存在于土壤里，食草动物如牛羊等，进食时很容易把土壤中细菌的芽孢吸入呼吸道，造成全身性的感染。人直接或间接接触其分泌物及排泄物或吃动物的肉可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。人群易感性人群普遍易感，但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。

　　(二)发病机制

　　炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。

　　肺型炭疽的致死率之所以比皮肤型炭疽高得多，主要是因为炭疽杆菌在被吸入人体后，肺部并没有引发与皮肤型炭疽类似的防御机制。肺部嗜中性粒细胞的数量较少，不足以将炭疽孢子扼杀在“襁褓”之中，而炭疽孢子在迅速成长并散播开来，在人体内肆虐，最终夺去生命。