分裂情感性障碍

　　(一)发病原因

　　1.遗传因素 一级亲属的对照研究资料(Maier和Krause，1989)表明，本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相情感性精神病之间，而单相重症抑郁则无明显的遗传上的特异性。推测分裂情感性精神病是两种遗传性疾病，精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合。但这一假设与临床特点不符合，如病人具有精神分裂症基因外，还具有双相情感性精神病的基因，则分裂情感性精神病的预后将较以上两种精神病更差，因第二个致病基因对预后起不良影响。另一假设为延续性模式(continuity model)，该假设认为：单相、双相、分裂情感性精神病和精神分裂症是一个从黄色→绿色→蓝绿色→蓝色的连续。双相为黄色疾病，精神分裂症为蓝色疾病，分裂情感性精神病为绿色疾病。这一假说本身有很多未解决的疑点，要论证基因型是延续模式，尚需做大量流行学人口调查或一级亲属的调查(Samuel G.Siris，Michael R.Lavin，1995)。

　　分裂情感性先证者的家族调查，有报道情感障碍的患病率高于一般人口，多支持与情感性精神障碍的关系。但亦有研究发现亲属中患精神分裂症的风险较大，支持本症可能是精神分裂症的变异。有的作者根据本病先证者家族调查资料，发现情感性精神障碍和精神分裂症的发生率均高，而没有发现本病家族中分裂情感性的发生率有增高，认为支持本病遗传上的异质性(Tsuang MT，1991)。

　　2.发病诱因 Kasanin最早提出，本病在发病前有应激或巨大生活事件。Brickington(1980)报道10/32的分裂躁狂性精神病发病前有应激：分娩，手术，头部外伤或重要人际关系问题。Tsuang(1986)报道分裂情感性精神病发病前有较多促发因素，为60%，而精神分裂症为11%，躁狂症为27%，抑郁症为39%。Marners等(1990)发现分裂情感性精神病和情感性障碍在发病前的生活事件各占51%，而精神分裂症为24%。此外，有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险度。

　　3.神经内分泌研究 由于在诊断标准和分类上的分歧，影响本病研究工作的开展。

　　对分裂情感性障碍的神经内分泌研究，结果有分歧。如地塞米松抑制试验(DST)的脱抑制率在分裂情感性抑郁型较低，与精神分裂症和正常对照相接近，不同于重症抑郁的高脱抑制率。同样对甲状腺素的反应(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲状腺素释放激素(TRH)的反应，分裂情感性精神病人的反应与精神分裂症和正常对照相似，并不迟钝，与重症抑郁病人的反应不同。

　　但部分分裂情感性病人，其内分泌反应和内源性抑郁病人相似，这些病人的康复较其他分裂情感性精神病人更完全。

　　对分裂情感性躁狂型病人的研究较少，但发现至少有一项研究，DST和TRH试验的结果与情感性精神障碍较接近。另有一个研究，在尿内3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的排出率接近双相情感障碍而不是精神分裂症。

　　(二)发病机制

　　有关本病的发病机制，有作者(Samuel Siris，Michael Lavin，1995)提出可以参考精神分裂症的素质模式。少数病人遗传负荷、生物学基础极为显著者，不论在任何环境中均能发病，出现精神分裂症的认知和感知障碍。遗传素质处于中间状态者，只有在一系列环境中生物、心理-社会因素的冲击下发病。遗传素质负荷极为微小者，在应激影响下不易出现精神分裂症的症状。

　　研究资料表明，本病在遗传学上介于精神分裂症和双相情感障碍之间。有学者推测，分裂情感性精神病是两种遗传性疾病，即精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合。

　　研究发现，发病前应激或巨大生活事件对本病的促发因素为60%，均高于精神分裂症、躁狂症和抑郁症(11%、27%和39%)。此外，有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险。

　　对分裂情感性障碍的神经内分泌研究，结果不一致。