急性左心衰引起肺水肿机制

急性左心衰即急性左心衰竭，急性左心衰竭引起肺水肿的机制主要包括肺毛细血管压升高、有效循环血量减少、肺泡压力增加，以及反射性神经兴奋等。建议及时采取相应的治疗措施，能够减轻肺水肿症状，避免发生严重后果。

1、肺毛细血管压升高：急性左心衰竭时，由于左心室收缩功能下降，会导致肺动脉内的血压持续性增高，引起肺泡、细支气管、肺间质和肺毛细血管内的液体形成过多，从而导致肺水肿;

2、有效循环血量减少：急性左心衰竭时，由于左心室收缩功能下降，会引起心输出量减少，从而导致有效循环血量减少。如果没有及时采取治疗措施，会导致肺循环血量更加减少，从而造成肺水肿;

3、肺泡压力增加：急性左心衰竭时，会导致肺泡弹性下降，从而引起肺泡内的液体渗出到肺泡外，使肺泡内的压力持续性增高，从而导致肺水肿;

4、反射性神经兴奋：急性左心衰竭时，会导致交感神经兴奋，引起小动脉、毛细血管收缩，使肺循环减少，同时由于左心室收缩功能下降，会导致回心血量减少，由于肺循环减少会引起肺水肿。

当发生急性左心衰竭时，需要及时采取针对性治疗措施，使病情得到控制，可在医生指导下使用地高辛片、氢氯噻嗪片等药物进行治疗。此外，平时还要多注意休息，保持卧床休息，注意劳逸结合，避免劳累或剧烈运动。