高原肺水肿机制

高原肺水肿是指人体极速进入海拔3000米以上高原，暴露于低压、低氧环境后产生的各种不适，是高原地区独有的常见病。其中急性肺水肿是高原肺水肿主要的发病机制，是由于低压、低氧导致肺毛细血管渗透性增加，而引起的组织液生成增多、回流减少、肺淋巴管压力增高导致的肺水肿。

1、肺毛细血管渗透性增加：急性肺水肿主要是由于低压、低氧导致肺毛细血管内皮细胞损伤，使肺组织缺血、缺氧，造成肺泡结构破坏。由于肺毛细血管内皮细胞损伤，导致肺泡表面液体生成增多，从而导致肺水肿的发生;

2、液体生成增多：由于低氧导致肺泡组织液生成增多，超过肺毛细血管的液体吸收能力，从而导致肺水肿的发生。液体在肺内积聚，形成肺水肿，主要表现为呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状;

3、回流减少：低压降低、低氧导致肺静脉血流淤滞，毛细血管内的血浆蛋白渗出，导致肺水肿。此外，休克导致血容量不足，也可以加重肺水肿的症状;

4、肺淋巴管压力增高：高原上温度低、空气干燥，毛细血管通透性增加，导致肺淋巴管内蛋白质渗出、回流增多，从而导致肺水肿。

高原肺水肿主要是由于缺氧导致肺毛细血管通透性增加，液体从血管内渗出到肺泡外，从而导致肺水肿的发生。严重的急性肺水肿患者会出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等典型表现，需要及时救治。