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登革热

(波尔加热,古典登革热,五天热)

登革热是怎么回事?

向您详细介绍登革热的病理病因,登革热主要是由什么原因引起的。

登革热病因

(一)发病原因

传染源:患者和隐性感染者为主要传染源,未发现健康带病毒者。患者在发病前6~8小时至病程第6天,具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,可能是重要传染源,丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据,但作为传染源,尚未能确定。

传播媒介:伊蚊,已知12种伊蚊可传播本病,但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播,而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次,即可获得感染,病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性,传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒,推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。

易感人群:在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中,最小年龄3个月,最大86岁,但以青壮年发病率最高。在地方性流行区,20岁以上的居民,100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体,因而发病者多为儿童。

(二)发病机制

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制,然后进入血液循环,形成第一次病毒血症。定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制,再次释入血流形成第二次病毒血症,并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管的通透性增加,亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变,出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润,瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆,小叶性肺炎和间质性肺炎等。

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