噪声病

　　一、病因

　　近年来有许多研究结果发现，某些不良的生活方式，如吸烟喝酒等，也会加重接触噪声对听觉系统的慢性损伤。在经常接触噪声的同时又接触有机溶剂的所挥发的蒸气如甲苯等，也可在无形中加重噪声对听觉系统的慢性损伤。

　　噪声病可能会对引起神经系统、心血管系统以及听力系统产生影响。具体分析如下：

　　(1)噪声可能对神经系统造成影响，产生神经衰弱症。具体的原因分析如下：声音引起的神经冲动的传导路径是从内耳感受细胞传到大脑的高级听觉中枢，神经通路终止于听中枢皮质。沿着主要听觉通路的某些神经纤维上行到中脑，终止于网状结构后，还能将冲动传递到植物神经系统，从而激发腺体、心血管、胃肠等变化，为全身反应的一部分。当噪声作用于中枢神经系统，使人们的基本生理过程--大脑皮层的兴奋和抑制平衡失调，可使脑血管张力发生改变，神经细胞边缘出现染色质的溶解。这些变化，早期可以自己复原，如果不能及时恢复，久而久之，就会形成牢固的兴奋灶，累及植物神经系统，产生神经衰弱症。

　　(2)噪声还会对人的听力系统造成影响，产生噪声性耳聋。其形成过程如下：当噪声长期作用于听觉系统，大多数出现在2000赫兹(Hz)以上的高频听力损失，以3000～4000Hz这个范围最为典型。由于外耳道对2000～6000Hz的声音有共鸣作用;中耳对高频声更易于传导;内耳耳蜗基底部有一狭窄区，主要感受4000Hz左右的高频声，此处有解剖学上的生理缺陷，血液循环较差，且易受淋巴液振动波的冲击，该处基底膜受振时的振幅最大，强而频繁的声负荷集中于此，使螺旋器病变多发生在基底部。病理检查发现螺旋器毛细胞肿胀、变性、萎缩或消失，严重者可见螺旋器从基底膜上剥脱。电子显微镜检查可见毛细胞线粒体肿胀，内质网增生。相关实验表明噪声可引起内耳感音细胞代谢增强，耗氧量增加，致使氧张力降低，酶活性下降，影响了毛细胞的呼吸和代谢，导致细胞的变性坏死，从而引起噪声性耳聋。

　　(3)噪声对心血管系统影响包括诱发心脏疾病、使心率发生变化等等。

　　具体的原因分析如下：①当接触噪声时，机体反应性去甲肾上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁时引起外周阻力增加，肾上腺素分泌增多，从而使血压升高，引起心率加快;

　　②释放出的儿茶酚胺可使细胞膜通透性改变，血清镁含量增高。而尿液中镁的排出量也会随着红细胞镁含量的减少而增多，从而使细胞镁呈负平衡，使心肌镁减少和钙的增加，也增加了心脏疾病发作的危险。此外，体内缺镁还可使机体对噪声的敏感性增高。