眨眼率减少

　　典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征一般均可做出诊断。

　　实验室检查：

　　1.常规实验室检查 一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。

　　2.血脑脊液检查 可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低;多巴胺β羟化酶降低;脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。

　　3.分子生物学检查 生化检测采用高效液相色谱(HPLC)，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低。基因检测采用DNA印迹技术(southern blot)，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD病人可能会发现基因突变。

　　其它辅助检查：

　　1.脑CTMRI检查 一般无特征性所见，老年病人可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分病人伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。近来有学者证明MRI中PD病人于T1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。

　　2.功能显像检测 采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。如6-18氟-左旋多巴(6-FD)研究多巴胺的代谢可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息，并发现PD病人脑内多巴胺代谢功能显著降低，在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常。疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏(代偿期)后期低敏(失代偿期)，以及多巴胺递质合成减少，对早期诊断鉴别诊断及病情进展监测均有价值。但造价昂贵，尚未广泛用于临床实践中。

　　鉴别诊断：需与下列原因所致的症状相鉴别：

　　1.感染 脑炎后可以出现震颤麻痹综合征，但其发病可发生于任何年龄，若有明确的脑炎史则更可帮助鉴别

　　2.中毒 多见于锰或一氧化碳中毒患者往往有一氧化碳中毒史或长期锰接触史，以后逐渐出现震颤强直等症状。

　　3.药物 某些药物如吩噻嗪类可阻断多巴胺的突触传递而引起震颤、强直等症状。另外如利舍平可阻碍多巴胺在轴突末端的储存，甲基多巴的代谢产物可竞争多巴胺受体，这些药物可产生震颤麻痹综合征的症状。其服药史及停药后症状恢复可资鉴别。

　　4.外伤 脑震荡、脑挫裂伤等脑外伤后可引起震颤麻痹综合征的症状，其外伤史可资鉴别。

　　5.动脉硬化 多半由于脑动脉硬化或多发性脑梗死后引起其临床表现除有帕金森综合征的症状外，尚合并有痴呆等原发病症状。

　　PD病因及发病机制尚未清楚、一级预防难以实施。重点为二级、三级预防。在二级预防中，根据遗传病因采取干扰措施。PD病人亲属，尤其是一级亲属为易患人群，重点为早期发现，早期诊断早期治疗。病人在发病前往往已有相当长时间的症状前时期，即亚临床状态，病人多少会感觉到运动不灵活，比以前明显减慢等易被认为衰老而忽略通过定期就诊检查体内相关酶及激素水平变化，必要时做正电子发射断层扫描(PET)检查纹状体早期功能是否受损等措施进行保护性、预防性治疗干扰病因、病理机制，即干扰神经细胞的死亡，阻止或至少减慢本病的进展针对Ⅲ级预防，重点预防合并症，晚期病人大多数丧失生活能力，长期卧床易合并感染及意外骨折等以康复医学方法(见康复治疗)通过社区或康复中心指导站指导用药及训练定期随访上门服务。由家属作为监护人协助配合，有条件地区可实行计算机网络化管理，边远地区亦可通过随访、问卷调查及其他通讯方式进行指导，最终目的达到延缓病情进展有效控制、预防合并症出现。