胃粘膜增粗诊断详述

胃粘膜增粗症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防?

  症状

  (1)粘膜颜色变淡:呈淡红、灰黄,重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性,也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间,以白为主,它是粘膜萎缩镜下最早表现。

  (2)粘膜下血管透见:粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管,严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意,在正常胃底部过度充气使胃内压过高时,胃粘膜可透见血管网。

  (3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后,皱襞很快消失,空气排除后,皱襞恢复较慢,且胃内分泌物少,有时粘膜干燥,反光减弱。

  (4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时,粘膜表面粗糙不平,呈颗粒状或结节状,有时可见假息肉形成,而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉观察虽可初步判断肠上皮化生,但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。

  (5)萎缩粘膜脆性增加,易出血,并可有糜烂灶。

  (6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现,如充血红斑、附着粘液,以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主,称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主,则称萎缩浅表性胃炎。

  实验室检查  ①胃液分析:A型CAG患者多无酸或低酸,B型CAG患者可正常或低酸。

  ②胃蛋白酶原测定:胃蛋白酶原由主细胞分泌,慢性萎缩性胃炎时,血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。

  ③血清胃泌素测定:胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者,血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩,直接影响G细胞分泌胃泌素功能,血清胃泌素低于正常。

  ④免疫学检查:壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定,可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。

  (3)X线检查:X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细,胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失,胃底部光滑,部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。

  (4)胃镜及活组织检查:胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白,皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间,严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征,可见到红色网状小动脉或毛细血管,严重的萎缩性胃炎,可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂,出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失,代之以幽门腺化生或肠腺化生,间质炎症浸润显著。

  胃粘膜增粗的鉴别诊断:

  A型萎缩性胃炎:系自身免疫性疾病,自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞,故病变以胃体部较重,胃体腺被破坏而萎缩,故胃泌酸功能明显降低或无酸,并因此而引起血清胃泌素水平增高,最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物,它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA),主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合,而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合,从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%),而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部,发生于胃体者少,这与我国很少有恶性贫血相符合。

  B型萎缩性胃炎:并非免疫性疾病,自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关,胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小,加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响,故胃窦部最易受累。胃体部病变轻,故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞,胃泌素分泌减少,故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主,其癌变过程可长达10多年或更久。

  1.所食食品要新鲜并富于营养,保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食,不暴饮暴食,不吃过冷或过热的食物,不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。

  2.节制饮酒,不吸烟,以避免尼古丁对胃粘膜的损害;避免长期服用消炎止痛药,如阿斯匹林及皮质激素类药物等,以减少胃粘膜损害。

  3.定期检查,必要时作胃镜检查。

  4.遇有症状加重、消瘦厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。

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(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)