1、生物学性状

　　生化反应弱，一般不发酵糖类，但分解蔗糖和乳糖，产酸不产气，不产生H2S和吲哚，过氧化氢酶试验阳性。

　　本菌常发生光滑型到粗糙的相变异：Ⅰ相为光滑型，菌落光滑，有荚膜，毒力强；Ⅳ相为粗糙型，菌落粗糙，无荚膜，无毒力。Ⅱ、Ⅲ相为过渡相。一般在疾病急性期分离的细菌为Ⅰ相，疾病晚期和多次传代培养可出现Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的变异。发生这种变异时，细菌形态、菌落、溶血性、抗原结构和致病力等均出现变异。

　　百日咳杆菌含有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的荚膜（K）抗原。前者为鲍特氏菌属共同抗原，后者仅存于百日咳杆菌。

　　本菌抵抗力弱。56℃30分钟、日光照射1小时可致死亡。对多粘菌素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素等敏感，对青霉素不敏感。

2、致病性与免疫性

　　与致病性有关的物质除荚膜、细胞壁脂多糖外，尚有多种生物学活性因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能诱发机体的持久免疫力，并有多种生物活性，如提高小鼠对组织胺、5～羟色胺和敏感性，促进白细胞增多，抑制巨噬细胞功能，损伤呼吸道纤毛上皮细胞导致阵发性痉挛咳嗽等。细菌破裂后还能在宿主细胞浆中查到一种热不稳定性毒素和其他几种抗原成份，可引起纤毛上皮细胞炎症和坏死。

　　百日咳杆菌引起人类百日咳。病人，尤其是症状轻微的非典型病人是重要的传染源。主要经飞沫传播。易感儿童接触病人后发病率接近90%，一岁以下患儿病死率高。百日咳潜伏期1～2周。发病早期（卡他期）仅有轻度咳嗽。细菌此时在气管和支气管粘膜上大量繁殖并随飞沫排出，传染性最大。1～2周后出现阵发性痉挛性咳嗽（痉挛期），这时细菌释放毒素，导致粘膜上皮细胞纤毛运动失调，大量粘稠分泌物不能排出，刺激粘膜中的感受器产生强烈痉咳，呈现出特殊的高音调鸡鸣样吼声。形成的粘液栓子还能堵塞小支气管导致肺不张和呼吸困难、紫绀。此外可伴有呕吐、惊厥。4～6周后逐渐转入恢复期，阵咳减轻，趋向痊愈，但有1～10%病人易继发溶血性链球菌、流感杆菌等的感染。本病病程较长，故名百日咳。在致病过程中，百日咳杆菌始终在纤毛上皮细胞表面，并不入血。

　　感染百日咳后可出现多种特异性抗体，免疫力较为持久。仅少数病人可再次感染，再发的病情亦较轻。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止细菌粘附气管粘膜细胞纤毛的作用，其抗感染作用比血清中的抗体更重要。细胞免疫在百日咳杆菌感染中的作用还不甚明了。

3、微生物学诊断

　　以分离培养为主，卡他期分离阳性率可达91.5%，而恢复期仅有约26%。标本采用鼻咽试子或咳皿法，在鲍～金工培养平板上孵育，根据菌落形态，涂片染色镜检作出初步诊断。确诊可用分离菌与Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫荧光染色。

4、防治原则

　　隔离病人，隔离期自发病起七周。

　　预防以自动免疫为主，在我国常用白百破（白喉类毒素、百日咳杆菌Ⅰ相灭活菌苗、破伤风类毒素，DPT）三联菌苗，接种对象为一岁以下幼儿。接种后能显著降低发病率和死亡率。但目前使用的死菌苗在一定的副作用，在安全性、免疫原性方面均有进一步改进的必要。

　　治疗可用红霉素、氨苄青毒素等。

　　急性传染病百日咳的病原菌。

　　1906年，比利时细菌学家和免疫学家鲍台和让古发现，又称鲍--让杆菌。他们同时发明了百日咳杆菌菌苗。他们在研究中发现，百日咳杆菌含有对热不稳定物质，将其注入豚鼠和家兔腹腔或静脉中，能将动物杀死。如给皮下注射则产生皮肤坏死。从有病的孩子临床表现以及百日咳菌苗的副作用等均表明百日咳杆菌具有特殊的致病物质。以后许多学者从各个侧面研究百日咳杆菌的致病物，又陆续发现该菌含有多种生物学活性物质，其中有些物质与治病作用密切相关。近年来，日本、美国等许多学者已经研究制备百日咳无细胞菌苗代替全细胞菌苗，可显著减低全细胞菌苗的毒性反应。由于百日咳是一种常见的呼吸道感染病，所以应广泛地进行百日咳菌苗预防接种，一般新生儿生后三个月即可注射百日咳菌苗。由于百日咳菌苗的毒性反应使特异预防受到限制，应加速研制毒性低免疫效果好的无细胞菌苗。