冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄、斑块脱落、血栓形成而导致某一支冠状动脉突然阻塞或冠状动脉发生严重而持久痉挛性闭塞引起心肌急性缺血、损伤直至坏死,产生一系列特征性的心电图改变:中心区表现为坏死型异常Q波,中间区表现为损伤型ST段抬高,外侧区表现为缺血型T波倒置。
缺血型T波改变是冠状动脉急性闭塞后最早出现的改变,首先表现为T波直立高耸,两肢基本对称,呈帐篷状,振幅可高达2.0mV,对早期诊断急性心肌梗死具有重要的临床意义。数分钟至数小时后,T波很快由高耸转为倒置。
心内膜下心肌缺血:通常缺血最早发生在心内膜下心肌层,面对缺血区导联出现T波直立高耸,两肢基本对称,基底部变窄,呈帐篷状,类似高钾血症的T波改变。
心外膜下心肌缺血:随着缺血的进一步加重,出现心外膜下心肌缺血,面对缺血区导联的T波两肢呈对称性倒置,表现为冠状T波。
穿壁性心肌缺血:倒置的T波进一步加深,伴Q-T间期延长。
随着心肌缺血进一步加重,将出现损伤型ST段改变,表现为面对损伤区导联出现ST段抬高或压低,为急性心肌梗死早期的另一种心电图表现。ST段抬高的形态、程度及其动态演变对诊断急性心肌梗死和预后判断都具有重要的临床意义。
心内膜下心肌损伤:面对损伤区导联出现ST段呈水平型、下斜型压低≥0.1mV。
心外膜下心肌损伤:面对损伤区导联ST段呈斜直型、弓背向上型、单相曲线型、墓碑型、巨R型抬高≥0.1mV。
穿壁性心肌损伤:ST段抬高更加明显,多>0.5mV。
持续而严重的心肌缺血、损伤,将导致心肌坏死,出现异常Q波,包括组织学上的坏死和电学上的“电静止”,后者是由于心肌细胞膜电位负值降至阈电位以下,暂时丧失了电活动能力,即出现心肌顿抑现象,供血改善后,异常Q波可消失。多数患者在急性心肌梗死发生后6~14h出现异常Q波。
旧标准:
Q波时间≥0.04s;
Q波深度$\geq \frac{1}{4}R$
呈Qs型,起始部错折;
出现胚胎型r波,即呈qrS型或QrS型。
新标准:相邻两个导联的Q波时间≥0.03s、深度≥0.1mV,但不包括Ⅲ、aVR导联。
心肌梗死范围:梗死区直径>2.0~3.0cm时,将产生异常Q波。若梗死区直径
<2.0cm,累及左心室≤10%,则不会出现异常q波,仅出现q波或等位性q波。
心肌梗死深度:梗死厚度>0.5~0.7cm,累及左心室厚度的50%以上时,将产生异常Q波。人的心内膜厚度约占心室壁的50%,若梗死厚度
<50%,则不会出现异常q波,仅引起qrs波形改变,如顿挫、切迹、r波电压降低等。
心肌梗死部位:出现异常Q波,除了心肌梗死范围足够大、深度足够深外,梗死区还必须是在QRS起始0.04s部位。否则,不会出现异常Q波,如基底部梗死,仅引起QRS终末0.04s处切迹、顿挫或S波加深。
等位性Q波是指因梗死面积较少或局限于基底部、心尖部或梗死极早期尚未充分发展等原因,未形成典型的异常Q波,仅产生各种特征性QRS波形改变,这些伴随临床症状出现的特征性QRS波形改变与异常Q波有等同的诊断价值,称为等位性Q波或相当性Q波,但必须结合临床及同导联ST-T改变情况。
部分q波:当梗死面积较小,虽位于QRS起始0.04s除极部位,但不能形成典型的异常Q波,仅出现q波:
V1~V6导联均出现q波;
V3~V5导联q波宽于和深于下一个胸前导联q波,即qV3>qV4>qV5>qV6;
右胸导联出现q波,而左胸导联q波消失,能排除右心室肥大、左前分支阻滞,即V1、V2导联出现q波而V5、V6导联未见q波;
下壁导联Ⅱ导联有q波,Ⅲ导联呈Q波,aVF导联q波时间0.03s左右,深度接近$\frac{1}{4}R$。
QRS波群起始部切迹、顿挫:V4~V6导联QRS起始部出现≥0.05mV负相波,即呈rsR'型,与心尖部心肌梗死或前壁小面积心肌梗死有关。
进展性Q波:同一患者在相同体位、部位进行动态观察,原有q波进行性增宽、加深,或原无q波的导联出现新的q波。
存在病理性Q波区:某个胸前导联q波虽未达到病理性Q波的诊断标准,但在其导联周围(上、下或左、右)均可记录到Q波,表明存在病理性Q波区域,为诊断心肌梗死有力佐证。
R波电压变化:
动态观察,同一导联R波电压进行性降低,又称为R波丢失;
胸前导联R波振幅逆递增,如rV2>rV3>rV4;
胸前导联R波振幅递进不良,如V1~V4导联,r波振幅递进量<0.1mv;
右胸导联V3R、V1、V2导联R波电压增高伴T波高耸,呈镜像改变,表明存在正后壁心肌梗死,应加做V7、V8、V9导联;
Ⅱ导联有Q波,Ⅲ、aVF导联未见q波或Q波,但其QRS波群电压≤0.25mV,或Ⅱ导联R波电压≤0.25mV伴Ⅲ、aVF导联有Q波;
相邻的两个胸前导联的R波振幅相差≥50%,如$R{V3}> \frac{1}{2}R{V4}$;
新消失的室间隔q波,即Ⅰ、aVL、V5、V6导联q波消失或减小。