小儿轮状病毒性肠炎

　　一、发病原因

　　轮状病毒是婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原。病毒由内、外两层衣壳及含11片段的双股RNA核心组成。根据组成内层衣壳的主要蛋白质(VP6，即病毒6号蛋白)的抗原性不同，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及补体结合等试验，可将病毒分为A、B、C、D、E等属，引起婴幼儿秋冬季腹泻的轮状病毒为A属，成人轮状病毒腹泻为B属;B及其他属轮状病毒与动物感染相关。轮状病毒根据其外层衣壳蛋白VP4及VP7的不同抗原性。通过中和试验，又可分为若干血清型，引起婴幼儿腹泻属1～4血清型;动物轮状病毒仅限于3～7血清型。

　　二、发病机制

　　轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞，使绒毛顶端上皮脱落，绒毛变短，脱落上皮被由隐窝新产生的上皮取代，这些新上皮细胞不够成熟，缺乏双糖酶。因此腹泻发生机制与绒毛破坏影响吸收，双糖酶缺乏及上皮细胞损伤，进入肠腔分泌有所增加有关。近年来的研究发现，肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体，轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白，通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞。病毒侵入肠道后，主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使细胞发生变性、坏死，微绒毛肿胀、不规则和变短。受累的肠黏膜上皮细胞脱落，固有层可见淋巴细胞浸润。因此，小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻。另一方面，继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高，加重呕吐和腹泻。