小儿病毒感染性口炎

　　一、发病原因：

　　疱疹性口炎又称疱疹性齿龈口炎，由疱疹病毒Ⅰ型引发的急性口腔黏膜感染，通过飞沫和接触传染。发热性疾病、感冒、消化障碍、过度疲劳等均可为诱因。

　　二、发病机制：

　　单纯疱疹病毒属于DNA病毒。而人是单纯疱疹病毒的天然宿主。正常人中约有半数以上为病毒的携带者。病毒经呼吸道，口腔黏膜或破损皮肤进入人体。

　　正常人的单纯疱疹病毒感染大多局限于皮肤黏膜表层。特别易感者，如新生儿、严重营养不良或有其他感染的儿童、免疫缺陷和应用免疫抑制剂者，可发生血行播散。

　　原发感染大多通过与患者直接接触获得，如通过接吻，使用疱疹性龈口炎患者用过的餐具等。

　　原发性感染多为隐性，仅有10%的患者出现临床症状。原发感染发生后，病毒可持续潜伏在体内。由于单纯疱疹病毒在人体中不产生永久免疫力，故每当机体抗病力减弱时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染、过度疲劳和情绪环境改变时，体内潜伏的病毒即活跃而引起发病。

　　1、类单纯疱疹病毒可分为两种类型，即单纯疱疹病毒Ⅰ型和单纯疱疹病毒Ⅱ型。

　　(1)单纯疱疹病毒Ⅰ型：

　　主要引起生殖器以外的皮肤、黏膜和器官的感染;

　　(2)单纯疱疹病毒Ⅱ型：

　　主要引起生殖器部位的皮肤黏膜以及新生婴儿的感染。

　　少数病毒侵入周围神经，并沿神经轴索移行至三叉神经节或感觉神经节，在神经细胞内潜伏。

　　2、潜伏机制仍不清楚，有人认为与下列因素有关：

　　(1)由于神经细胞不增殖，缺乏病毒复制所需的特异性转录酶，因而病毒与宿主细胞均维持原状。

　　(2)特异性IgG抗体与病毒表面抗原结合，使病毒基因组处于抑制状态，因而长期潜伏。

　　当有发热、着凉、风吹日晒、外伤、月经、妊娠和焦虑等诱因时，神经细胞表面电荷的改变可使抗体与病毒结合减弱或脱落，病毒基因组脱抑制，重新激活，并沿神经轴索移行至神经末梢附近上皮，如果细胞免疫亦受抑制，病毒就繁殖引起疱疹。