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棘阿米巴性角膜炎

(棘阿米巴角膜炎)

棘阿米巴性角膜炎是怎么回事?

向您详细介绍棘阿米巴性角膜炎的病理病因,棘阿米巴性角膜炎主要是由什么原因引起的。

棘阿米巴性角膜炎病因

  棘阿米巴性角膜炎疾病病因

一、发病原因:

  致病性自生生活阿米巴为单细胞结构的原虫,广泛存在于自然环境中,如淡水、咸水、泥土、空气中的灰尘、污物、腐败植物及人畜粪便中。在浴盆、空气过滤器、水冷却塔、角膜接触镜、镜盒护理液中也曾分离出阿米巴。致病性自生生活阿米巴不仅可以在自然界自生生活,而且可在温血宿主体内发育增殖,故又称为两栖型生物,属兼性寄生虫

1.棘阿米巴属:

多见于受粪便污染的土壤或水源中,有滋养体期和包囊期。滋养体是棘阿米巴的活动与感染形式,为长椭圆形,直径为15~45µm(图3,4)。在适宜环境下表面伸出许多棘状突起,称为棘状伪足。棘阿米巴通常依靠细菌等微生物为食物,以二分裂方式进行繁殖,繁殖周期平均约为10h(6~24h)。当环境条件不适宜时,滋养体变小,分泌生成厚的双层囊壁,形成包囊。


  棘阿米巴原虫以往被认为非致病性的原虫,直至1958年人们发现棘阿米巴可以导致动物的致命性感染,现已证实棘阿米巴可以引起人类少见的肉芽肿性脑膜脑炎角膜炎。目前已经发现的棘阿米巴有25个种,其中至少有8个种(A.castellanii,A.culbertsoni,A.hatchetti,A.lugdunensis,A.polyphaga,A.quina,A.rhysodes,A.griffini)可导致人类的角膜炎。

  2.耐格里属 福氏耐格里原虫多滋生于淡水中,也可引起人类角膜感染。

活动的滋养体为长阿米巴形,7µm*20µm大小,一端有较大的伪足。在不适宜的环境中滋养体可变为有两根、甚至两根以上鞭毛的鞭毛型,也可变成包囊。鞭毛型不分裂,也不形成包囊。福氏耐格里原虫的包囊较小,直径为9µm,囊壁光滑有孔。在适宜的条件下,鞭毛型和包囊均可转变为滋养体。

  3.棘阿米巴的分类研究

  1)形态学分类:

1977年,Pussard和Pons主要根据包囊形态将其分为18个种,3个类群(表1)。致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ,类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。

  类群Ⅰ的主要特点是:大包囊和滋养体。包囊平均直径≥18µm,包囊内外壁距离很宽,外囊光滑或轻微皱褶,内囊呈星形,内外囊壁在内壁突起处相接,棘孔盖在内囊处。

  类群Ⅱ的主要特点是:包囊平均直径<18µm,内外囊壁距离或大或小,外囊常为波浪状或乳头状,内囊可为星形、多边形及三角形,有时也可为圆形或椭圆形,没有明显的突起形成。棘孔盖位于内外囊交界处,为外囊内折形成的凹陷。

  类群Ⅲ的主要特征是:包囊平均直径<18µm,外囊壁薄,有或无皱褶,内囊圆形,有3~5个稍突起的臂。单凭形态特点很难区分类群Ⅲ中的5个种。由于棘阿米巴广泛存在于自然界,又分致病种及非致病种,所以很有必要在属及属以下水平鉴定棘阿米巴。但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性,如一些外界条件可影响包囊形态;处于不同时期的包囊形态不同;同一类群内各种的形态相近,尤其是类群Ⅱ、Ⅲ。因此,很多研究者在寻找更客观更准确的分型方法。

  2)基因分型:

目前认为,分析DNA序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法。目前,研究较多的是18SrDNA基因测序分型。

  北京市眼科研究所2004年对26株棘阿米巴虫株分型结果显示,25株为18SrDNA基因型T4型,只有1株为T3型。基因型的确定对实验室诊断棘阿米巴原虫感染具有重要意义。很多实验室已经成功的应用PCR技术诊断棘阿米巴角膜炎。除了形态分型及基因分型外,还有的实验室探索应用同工酶 谱、单克隆抗体等方法对棘阿米巴分型,进而研究各型棘阿米巴与致病性、药物疗效的关系。

二、发病机制:

  致病性自生生活阿米巴原虫可不需要寄生在宿主体内,在自然界即可存活,它以细菌、真菌及其他原虫为食物,约有25%的滋养体内携带有细菌。在正常人的咽喉部、肠道也曾分离出棘阿米巴。致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染,为偶然接触感染或机会性感染。阿米巴原虫首先与角膜上皮细胞膜的脂多糖结合,黏附在角膜上皮表面,之后释放活性酶类如神经氨酸酶,使角膜上皮细胞变薄,并且发生坏死,造成上皮屏障的破坏,原虫继而侵入角膜基质。最近研究发现,阿米巴原虫可以通过3种方式损伤角膜上皮细胞:

  1.胞吞作用 类似吞噬细胞,直接吞噬部分细胞膜成分。

  2.自发性胞泌作用 在没有激活过程存在的条件下,阿米巴原虫自发性释放溶解酶,导致上皮细胞膜损伤。

  3.膜激活的胞泌作用 阿米巴原虫与角膜上皮接触后,其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面受体或配体相结合,激活酶释放过程,造成上皮细胞的损伤。

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