非洲锥虫病

　　一、发病原因

　　病原体为布氏锥虫，它广泛地侵犯野生动物与家畜。其中有三个亚种对人能致病，即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense)、布氏罗得西亚锥虫(T.b.rhodesiense)、布氏布氏锥虫(T.b.brucei)，前者引起冈比亚锥虫病，次者引起罗得西亚锥虫病，后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病，很少引起临床病例，故不详述。

　　布氏锥虫系细胞外寄生原虫。其亚种形态均极为相似，故统一叙述。虫体中央有一个核，后端有一个动基体。鞭毛附着于动基体，沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离。锥虫形态多变，外形为长纺锤状，有细长型(长20～40μm，游离鞭毛长达6μm)或粗短型(长15～25μm，宽3.5μm，游离鞭毛短于1μm或鞭毛不游离)。细长者多见于外周血液内，呈梭状;粗短者多见于组织内。

　　其生活史分在采采蝇(teetee fly)，属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段。当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时，锥虫随血进入蝇体，在中肠分裂繁殖，穿透肠壁游至前胃进入食管，到涎腺形成上鞭毛体，最后形成有感染性的鞭毛体。此阶段约需12～30天，并使蝇终身(3个月)有传染性。在人体内阶段，乃由有感染性采采蝇叮咬人体时，锥虫即随唾液进入，在局部分裂繁殖后进入血流，在虫血症高潮时以细长型为主，当人体产生免疫力后，则以粗短型较多见。

　　锥虫的三个亚种形态极为相似，过去主要依靠其对某些动物的致病力、生化特点(同工酶)、在蝇体内繁殖情况、临床特点以及流行地区来鉴别。近年来则用分子生物学技术来鉴定。

　　二、发病机制

　　采采蝇叮咬人时常引起皮下出血，锥虫在该处发育繁殖，引起炎症反应，有时引起硬性下疳。以后锥虫进入血液循环与淋巴系统，继续分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)。锥虫可以引起机体产生抗体，其繁殖也受抗体限制，但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性，使寄生虫逃避宿主的免疫反应，即“免疫逃避”，致使宿主虽然产生大量的IgM，而锥虫仍能在人体内长期生存，并表现为寄生虫血症的波动。抗原-抗体反应也是造成病变的因素。长期感染，锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎(Ⅱ期)。

　　早期有淋巴结和脾脏肿大，淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性。病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织。心内、外膜可见点状及大量出血，心肌炎较常见，表现为心脏肥大、心包膜炎及积液。中枢神经系统病变，早期脑膜有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，晚期可出现全脑炎，脑组织充血及散在出血点，并可查见锥虫;1～2年后主要累及基底节，中脑、间脑、脑白质、灰质和周围神经有脱髓鞘现象，最后导致皮质下萎缩。肝脏有出血、充血和局灶性坏死。