登革热症状1、发热所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续2～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓，热度也较低。发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。颜面及眼结膜出血，颈和上胸部皮肤潮红。脉搏早期加快，可出现相对缓脉，严重者疲乏无力，呈衰竭状态。

2、皮疹于病程2～5日出现，初见掌心、脚底或躯干及腹部，渐延及颈部及四肢。可为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，稍有痒感，皮疹持续3--4日，一般与发热同时消退，但也有热退皮疹明显者，疹退后无脱屑及色素沉着。

3、出血于发病后5-8日，25～50%病例有不同部位、不同程度的出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿及阴道出血等。

4、淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大及触痛。

5、其他可有肝脏肿大，脾大不常见，ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。重型登革热于病程3-5日出现头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等，呈脑膜脑炎表现，或有消化道出血及出血性休克，病情发展迅速，常因呼吸衰竭或出血性休克死亡。轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏诊。

登革出血热

登革出血热开始表现为典型登革热，发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。在热退前后的1-2日突然病情加重，出现：

1、休克在病程2-5日，或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁不安、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～10小时内死亡。

2、出血出血倾向严重，有皮肤大片瘀斑、鼻出血、呕血、便血、咯血、血尿，甚至颅内出血。常有两个以上器官出血，出血量大于100ml。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。

多发群体

此病在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。

疾病危害

20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛。此病传播迅速，发病率高，可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。病死率0.016%～0.13%，但有报告，严重且致命的登革出血热（denguehemorrhagicfever;DHF）或登革休克综合症（dengueshocksyndrome;DSS），其病死率可达12%至44%，是一种具有严重危害性的传染病。


3 并发症状



1、急性血管内溶血较为常见，多见于6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的病人，可出现黄疸和血红旦白尿，发生率1%。

2、精神异常个别病人病程中出现烦躁不安、妄想等精神症状，病情恢复后，多恢复正常。

3、急性肝炎部分患者出现肝脏肿大，血清肝酶升高，胆红素多正常，病情恢复后，肝功可正常。

4、其他并发症其他并发症有心肌炎、尿毒症、吉兰-巴雷综合征及眼部病变等。


4 疾病诊断



实验室检查

登革热1、血象病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达10×109/L。

2、血清学检查有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高。

3、病毒分离将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。

4、PCR方法可用荧光定量PCR方法检测登革病毒RNA，在病毒感染后5-6小时即可诊断，在病毒感染2日内可进行病毒分型，具有敏感性高、特异性强、检测时间短等优点，但易出现假阳性，未在临床广泛应用。

诊断标准

1、流行病学资料在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。

2、典型症状凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者，或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革出血热。

3、实验室检查登革热患者的白细胞总数起病时即有减少，至出疹期尤为明显，中性粒细胞百分比也见降低，并有明显核左移现象，有异常淋巴细胞，退热后1周血象恢复正常。血小板减少，最低可达1万/mm3以下。尿常规　可有少量蛋白、红细胞、白细胞，有时有管型。取早期病人血液，分离病毒，取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验，以血凝抑制试验的灵敏性较高，而以补结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。在登革出血热病例中尚可血液浓缩，出、凝血时间延长，血清谷草转氨酶升高，凝血酶原时间延长，电解质紊乱，血白蛋白降低，代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解物轻至中度增加。

鉴别诊断

登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎等相鉴别。
以上皆为登革热症状这个话题所做的回答，仅供参考，希望对您有所帮助，详情咨询专业医生，祝您生活愉快！

登革热（Dengue fever）是由登革病毒引起，经伊蚊传播的一种急性传染病，潜伏期通常约5-7天，具有传播迅猛、发病率高等特点。患者有可能出现极度疲倦及抑郁症状，少数病者会恶化至登革出血热，并进一步出血、休克，乃至死亡，登革热引起的并发症往往是病人致死的主因。一般来说登革热主要分布在热带及亚热带地区。本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。[
登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。3个结构蛋白分别为E蛋白（包膜蛋白）、C蛋白（核心壳蛋白）和M蛋白（膜蛋白）。E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的增强感染作用（ADE）。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。

登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。

登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃30min或100℃2min均可灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。



发病机制

登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

登革出血热的发病原理有两个学说，一个是抗体依赖增强学说，登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强性抗体；型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病毒，阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感染，增强性抗体可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染增强现象（ADE）,形成免疫复合物，与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏，引起血小板减少而出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ型病毒有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇，故Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。第二种学说认为发病机理与感染病毒的毒力、变异有关，流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异后导致毒力增强，一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。

登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。该疾病会有个发展的过程，不会立即出现死亡