窦房传导阻滞

　　一、发病原因

　　1.大多见于器质性心脏病患者 冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

　　2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。

　　3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

　　4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。

　　5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人 可用阿托品试验证实。

　　6.少数原因不明，个别可为家族性。

　　7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(<2.6mmol/L=时也可发生。

　　8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。

　　二、发病机制

　　由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。