对于你的情况，考虑病情已经好转，但是仍有必要完善检查，排除异常。最好到正规医院检查治疗。祝早日康复。

首先，保持良好心态，注意选择正规医院，积极检查，明确感染原因；第二，注意积极复查血常规等，必要时考虑血培养等。

你好，这种疾病是没有遗传的，这是炎症感染导致的，是没有遗传因素的

你好，败血症属于一种病菌病毒感染引起的疾病，不会遗传的

关于新生儿败血症的问题，我来详细帮你回答。
新生儿败血症是新生儿期常见的感染性疾病，是病菌侵入新生儿体内后扩散进入血液循环中生长繁殖，并产生毒素，造成全身感染。有时在体内产生多发病灶，形成严重病症。屑中医学“胎热”、“胎毒”或“疮毒走黄”等范畴。
[临床表现]
轻者表现为吮乳减少或无力，哭声低微或少哭，软弱无力而少动，可有呕吐或腹泻。部分患儿可伴有发热，体重不增，面色较苍白或皮肤花、黄疽等。重者体温不升或高热，不吃、不哭、不动，面色青灰或紫绀，黄疽迅速加重。皮下可见出血点，肝脾肿大，心音低钝，心率快，呼吸困难或不规则，腹胀，呕吐或腹泻，甚至出现惊厥、昏迷。可并发肺炎、中毒性肠麻痹、腹膜炎、骨髓炎等。发生脓毒血症时约有1／3患儿并发休克、硬肿症或弥散性血管内凝血。
[诊断]
1．母产前及临产时有感染、胎膜早破、产程延长、羊水污染、脐部感染及皮肤黏膜破损或感染等病史。
2．一般表现为不吃、不哭、少动、精神萎靡，并可伴有呕吐，或见易惊惕，体温不升或发热，皮肤苍白，可有进行性加重的黄疽，肝脾肿大。重者皮肤有出血点，少数可有抽搐、硬肿症等。体检应注意脐部、皮肤、甲沟及黏膜伤口等处有无感染病灶。
3．实验室检查：血白细胞少于4x109/L或超过25x109/L有助于诊断。如白细胞正常但血培养有致病菌生长，即可确诊。局部病灶的细菌培养及涂片可作诊断的参考。
[治疗]
1．西医药治疗
(1)一般治疗；供给足量能量、水分。低温时保暖，高热或伴惊厥者可用物理降温和镇静剂。病重者，可小量多次输血或血浆，出现休克者加氢化可的松5mg／kg次，每日1-2次。脐部或皮肤局部感染者，可涂2％的龙胆紫。脐部感染严重者可用呋哺西林湿敷。并发严重贫血，胆红裹显著增高者，可换血输血。
(2)抗生素治疗：首先根据感染的可能来源初步判断病原菌，及早选用足量、有效的抗生素。常用青霉素和氨基糖甙类抗生素联合治疗，在细菌培养及药敏试验结果报告后，再针对病原菌加以调整。同时注意使用免疫疗法，输入新鲜全血或血浆，对中毒症状严重者，短期可加大剂量氢化可的松静滴。
2．中医药治疗
(1)邪毒炽盛：起病急骤，壮热烦躁，吃奶少，常伴黄疸，淤斑，肝脾肿大，小便黄，大便干，甚则抽搐，舌红绛、苔黄，指纹紫滞。
治法：清热解毒，凉血清营。
方药：黄连O．5克、黄芩3克、栀子1克、生地6克、丹皮6克、赤芍1克、柴胡3克、茵陈3克、白豆蔻3克。
中成药：可用清开灵注射液5ml/日静点。
(2)邪热伤阴：发热不退，午后加重。口干舌澡，神疲乏力，舌光红有裂纹。
治法：清热养阴。
方药：生地6克、沙参6克、麦冬6克、淡竹叶6克、丹参6克、连翘6克、羚羊角粉(分冲)o．5克。
(3)正虚邪陷：面色苍黄或青灰，精神不振，不吃不哭，汗多肢厥，体温不升，皮肤淤点，舌淡、苔薄白，指纹隐伏不显。
治法：温阳救逆。
方药：人参6克、附子(先煎)6克、干姜0．5克、黄芪6克、丹参6克、当归6克。
[预防与调养]
1．对孕妇定期作产前检查，分娩过程中应严格执行无菌操作，对胎膜早破、宫内窒息或产程过长的新生儿应进行预防性治疗。
2．注意观察新生儿面色、吮奶、精神状况及体温变化，保持口腔、脐部皮肤黏膜的清洁，如有感染性病灶，应及时处理。
以上就是我关于新生儿败血症问题的回答，希望对你有所帮助

症状: 持续性弛张热（75%） 脑膜炎（70%） 寒战（70%） 下肢湿性坏疽（70%） 腹水（65%） 脓性分泌物（60%）
败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症：原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症：多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症：肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症：不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。
5.厌氧菌败血症：其致病菌80%～90%是脆弱类杆菌，此外尚有厌氧链球菌，消化球菌和产气荚膜杆菌等，入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主，褥疮，溃疡次之，临床表现与需氧菌败血症相似，其特征性的表现有：
①黄疸发生率高达10%～40%，可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关;
②局部病灶分泌物具特殊腐败臭味，
③易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔，肺，心内膜，腹腔，肝，脑及骨关节等处的迁徙性病灶，此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见，
④在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，局部迁徙性病灶中有气体形成，厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症，预后凶险。
6.真菌败血症：一般发生在严重原发疾病的病程后期，往往是患肝病，肾病，糖尿病，血液病或恶性肿瘤的慢性病人或是严重烧伤，心脏手术，器官移植的患者，他们多有较长时间应用广谱抗生素，肾上腺皮质激素及(或)抗肿瘤药物的历史，因此患本病的病人几乎全部都是机体防御功能低下者，且发病率近年来有升高趋势，真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同，且多数伴有细菌感染，故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖，不易早期明确诊断，因此当上述患者们所罹患的感染，在应用了足量的适宜的抗生素后仍不见好转时，须考虑到有真菌感染的可能，要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培养，痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子，如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时，则致病原即可明确，病损可累及心，肺，肝，脾，脑等脏器及组织，形成多发性小脓肿，也可并发心内膜炎，脑膜炎等。
以上即为针对败血症严重吗这个问题所做的回答，希望可以给到您帮助，同时希望您有需要的话，还是得到医院咨询专业医生。以上仅供参考。

败血症严重吗？败血症(Septicemia)是指致病细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。
感染（35%）：
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。
一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。
近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
细菌毒素（25%）：
有关细菌毒素方面 革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：
①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。
②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。
③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。
④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。
⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2 )和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
有关细胞壁成分的作用（15%）：
革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。
①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。
②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。
致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。