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支原体肺炎

(伊顿肺炎,伊顿氏肺炎,原发性非典型性肺炎,冷凝集阳性肺炎)

支原体肺炎是怎么回事?

向您详细介绍支原体肺炎的病理病因,支原体肺炎主要是由什么原因引起的。

支原体肺炎病因 主要病因: 由支原体(MP)感染引起

一.发病原因

肺炎支原体,曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO),是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体,可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时,需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小,很少超过0.5mm,肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状,外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜,革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢,接种后5~10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸,能产生过氧化酶类溶血素。

肺炎支原体基因组DNA全序列长835及849Kbp,分子量5.1�108。

P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质,分子量为170KD,具有抗原性和免疫原性,对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明,位点特异的13肽亦已合成。

肺炎支原体的核糖体大小约为70s,内含5、16及23s3种rRNA,并有50种左右的蛋白质,其中16s rRNA有较保守的重复序列,且有种属特异性,常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力,对青霉素耐药,对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

二.发病机制

目前认为,其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层,黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱,细胞损伤。

感染肺炎支原体后,可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体,然后出现IgG抗体,持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体,能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外,局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏,促使再次感染时发生较重的临床表现,表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润,腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

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