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周围动脉栓塞

周围动脉栓塞是怎么回事?

向您详细介绍周围动脉栓塞的病理病因,周围动脉栓塞主要是由什么原因引起的。

周围动脉栓塞病因 主要病因: 动脉栓子引起

  周围动脉栓塞疾病病因

一、发病原因

  引起急性周围动脉栓塞的主要原因是动脉栓子(血栓或其他类型栓子)。心脏是栓子最常见的来源。合并心房纤颤或二尖瓣狭窄时,左心房血流紊乱,流速减慢,容易形成左房血栓。其他可引起血栓的心脏病包括心肌梗死,心室壁瘤和心肌病;感染性心内膜炎患者的感染性血栓来自二尖瓣或主动脉瓣赘生物;远端的血栓栓子也可以起源于近端主动脉或大动脉病变(如动脉瘤、动脉粥样硬化)。少见情况是静脉栓子经过未闭的卵圆孔进入动脉而引起栓塞。另外,来自钙化瓣膜的钙质碎片、动脉粥样硬化的胆固醇结晶、恶性肿瘤的癌栓及其他异物都可以成为栓子,但极为少见。以下情况可在原位形成动脉血栓,约10%的闭塞性动脉硬化的病例可以发生急性动脉栓塞,而闭塞性脉管炎结节性多动脉炎则罕见。在某些血液异常如真性红细胞增多症或冷沉球蛋白血症中,尽管血管正常,但血液凝固性增加,也可以发生急性动脉栓塞。动脉的穿透性外伤、置入动脉导管及动脉旁路移植,以及非心血管系统疾病如脓毒血症、肺炎腹膜炎结核病、溃疡性结肠炎等都可能引起动脉栓塞。

二、发病机制

  来自心脏或动脉瘤的栓子随血流被运送到某一支动脉,容易嵌顿于动脉分叉处或动脉直径变窄处,从而引起血管阻塞。髂、股动脉及其分叉处为好发部位,阻塞部位的远端血液循环障碍或停止,栓子进一步延伸导致远端组织严重缺血甚至坏死。栓子的自然结局不同,部分栓子裂成碎片,被血流冲向远端血管;有些栓子可以自行溶解;有些栓子机化,最后再通。

  急性动脉栓塞的病理生理是先有局部病理改变,然后影响全身。动脉血管栓塞后,动脉壁神经末梢受到刺激,通过交感神经的血管中枢反射性引起远端血管及邻近动脉血管痉挛;同时血栓内的血小板释放5-羟色胺、组胺,加重动脉远端组织器官的缺血。严重的缺血缺氧使组织结构发生退行性改变,血管内膜变性,大量纤维素沉着。如果血管迅速再通,恢复血液供应,这种改变可以逆转而恢复正常。若长时间的阻塞,则动脉内膜下水肿,弹力纤维断裂、增厚。7天以后,血管内全部血栓形成,间质水肿,纤维素聚合成团状或网状。由于血流缓慢,动脉壁的退行性变,动脉内膜的破坏,血栓释放凝血因子,血小板释放组胺、5-羟色胺、ADP等,进一步促进凝血作用,继发血栓形成并且向两端延伸。

  不同部位的血栓对机体产生不同的影响。其严重程度及广度取决于被阻塞血管的大小、部位及其侧支循环情况。阻塞的动脉越大,缺血程度越重,则影响范围越广。当较大动脉阻塞后(如髂、股动脉),远端急性缺血,下肢皮肤颜色改变,感觉、运动障碍,脉搏搏动消失,继而引起组织细胞的坏死。一般组织细胞坏死发生在栓塞后6h,12h后出现坏疽。

  血栓栓塞不仅影响栓塞部位的远端,而且影响全身。动脉栓塞后,因血液流动力学、神经、体液等因素对原有的病态心脏增加了负担,必然加重了心脏功能不全。另外,组织的坏死(尤其是大面积坏死)会造成代谢障碍,如氮质血症、高钾血症、蛋白尿、代谢性酸中毒,严重时肾功能衰竭。一般于栓塞后10~12h开始出现。

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