室颤阈值降低

　　1、触发活动 冠状动脉闭塞以后，缺血区心肌细胞动作电位停滞在2相平台期，出现持续性的快速除极与复极，这种震荡性电位变化引起早期后除极，细胞内钙离子超载，形成RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速，甚至心室颤动。膜电位震荡发生于动作电位3相以后，自动地再除极，称为延迟后除极。早期后除极与延迟后除极均发生于前一动作电位之后，统称为后除极。它们不会自发地独立产生，必须由前一动作电位所触发，又称触发活动。触发活动被认为是冠状动脉闭塞性心律失常形成的主要机制。

　　2、折返现象 急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返，或激动沿着受损区普肯野细胞与心室肌细胞构成的环路折返，形成室性早搏、室性心动过速及心室扑动或心室颤动。

　　3、损伤电流 缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次新的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过速。

　　4、室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。

　　5、动作电位改变 心肌缺血以后，受损区心传导组织动作电O相上升速度减慢，出现传导阻滞。右冠状动脉闭塞可引起窦房阻滞及房室阻滞，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滞。传导阻滞可于冠状动脉闭塞以后出现，又可于冠脉再通以后消失。

　　室颤阈值降低的鉴别诊断：

　　1、阿斯综合征：阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。

　　2、心脏骤停：心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。

　　(1)预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。

　　(2)稳定的情绪保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。

　　(3)自我监测在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。

　　有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。

　　(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。

　　(5)定期检查身体定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。

　　(6)生活要规律养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。