酒精性胃黏膜损伤

　　超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用胃镜来检查诊断。

　　酒精性胃黏膜损伤的鉴别诊断：

　　1、胃粘膜充血：急性胃炎的胃镜检查可见粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血、有时可见粘膜表面的粘液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃粘膜微小结节形成。

　　2、胃粘膜损伤：胃的全部内表面覆盖着一层粘膜组织，可分泌粘液，形成胃的粘液一粘膜屏障保护胃组织。胃粘膜损伤多见于胃炎、胃溃疡。

　　3、胃粘膜脱落：胃粘膜脱落为胃粘膜比较松驰,当胃收缩时近幽门部分的胃粘膜脱入十二指肠球腔内.临床症状就是胃炎症状。

　　4、胃粘膜增粗："胃粘膜增粗"是"慢性萎缩性胃炎"(肠化，不典型增生) 的临床表现之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化 生;炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变;甚至细胞增生 而致癌变。

　　胃粘液屏障的主要成分为糖蛋白，测定氯基己糖可间接反映糖蛋白的含量。实验表明无水乙醇损伤胃粘膜后，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度显着超过总蛋白的下降幅度，说明胃粘膜损伤后主要使糖蛋白降低，而总蛋白受炎性渗出、出血等影响难以反映糖蛋白的含量。施维舒预防和治疗性用药均能显着增加氨基己糖含量，证实其具有增加糖蛋白合成、增强粘液屏障的作用。

　　参与胃粘液屏障的脂类中，以磷脂对H+拮抗最强，磷脂是构成粘膜疏水性的主要物质。测定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水胜的变化。实验表明，乙醇致大鼠胃粘膜损阳后CA减小，磷脂下降，CA与磷脂、氨基已糖含量呈显着正相关，证明磷脂和糖蛋白共同构成粘膜疏水性，对拮抗H+的弥散，保护胃粘膜起重要作用。施维舒预防和治疗性用药均使CA显着增加，并使磷脂和糖蛋白升高，证明其能增强胃粘膜疏水性，雷尼替丁则无此作用。

　　GMBF是构式粘膜屏障的重要因素，目前有数中测定方法，以激光多晋勒勒血流计最为常用。实验证实，胃粘摸损伤后，GMBF下降非常显着，给予施维舒预防可显着降低其下降幅度，施维舒治疗后GMAF尚高于正常对照组，表明施维舒能显着改善GMBF。GMBF的变化与胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈显着正相关，说明维持正常GMBF对粘膜上皮的代谢和粘液质量起重要作用。

　　胃粘膜PD是反映胃粘膜结构完整性的一项准粘膜损伤程度一致，刘海军实脸表明，大鼠胃粘膜损阳后PD显着下降，施维舒预防和治疗均使PD下降幅度减少，UI明显降低.证明其具有保护粘膜、有利于上皮修复的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施维舒有效。