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婴幼儿腹泻

(初生儿腹泻)

婴幼儿腹泻是怎么回事?

向您详细介绍婴幼儿腹泻的病理病因,婴幼儿腹泻主要是由什么原因引起的。

婴幼儿腹泻病因 主要病因: 体质、感染及消化功能紊乱

小儿腹泻病疾病病因

一、发病原因:

(1)消化系统发育不成熟:婴幼儿时期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性较低,神经系统对胃肠道调节功能较差,不易适应食物的质和量,且生长发育快,营养物质的需要相对较多,胃肠道负担较大,消化功能经常处于紧张状态,易发生消化功能紊乱。

(2)机体防御功能较差:婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低,胃肠屏障功能较弱,胃酸分泌量少,胃肠排空较快,对感染因素防御功能差。另外,新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群,对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质,且食物和食具污染机会较多,肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。

(3)体液分布特点:婴儿细胞间质液较多,且水代谢旺盛,肾功能调节差,易发生体液紊乱。

(1)肠道感染:主要由细菌和病毒引起, (有:

①细菌:除法定传染病外,有:

A.大肠埃希杆菌(Escherichia Coli,E.Coli):按其致病机制分类为致病性大肠杆菌(Enteropathogenic E. Coli,EPEC)、产毒素性大肠埃希杆菌(Enterotoxinogenic E.Coli,ETEC)、侵袭性大肠埃希杆菌(Enteroinvasive E.Coli,EIEC)、出血性大肠埃希杆菌(Enterohenor-rhagic E.Coli,EHEC)、黏附性大肠埃希杆菌(Enteroadhesive E.Coli,EAEC)。

B.空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)。

C.耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)。

D.其他:鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、变形杆菌(Proteus)、绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)、克雷伯菌(Klebsiella)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)等。

②病毒:

A.轮状病毒(Human Rotavirus),是引起婴幼儿腹泻的主要病原。

B.诺沃克病毒(Norwalk virus)。

C.肠道腺病毒(Adenovirus)。

D.其他:星状病毒(Astrovirus)、杯状病毒(Calicivirus)、冠状病毒(Corona virus)等。

③真菌和原虫:真菌感染主要为白色念珠菌(Candida albicans),一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)、结肠小袋虫(Balantidiumcoli)、隐孢子虫(cryptosporidium)、阿米巴原虫(Entamocba hiltolytica)等。

(2)肠道外感染:小儿患上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、中耳炎、皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻,这是由于发热及病原体毒素的影响,使消化功能紊乱,酶分泌减少,肠蠕动增加所致。

主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。喂养不当是引起腹泻的主要原因之一。过多过早喂哺大量淀粉类、脂肪类食物,突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻。气候的突然变化,使肠蠕动增加,消化酶和胃酸分泌减少,可诱发腹泻。一些吸收不良综合征如乳糖不耐受症、糖原性腹泻、先天性氯化物性腹泻、遗传性果糖不耐受症、胰腺囊性纤维性变、原发性肠吸收不良等都可引起腹泻。牛奶蛋白过敏者,吃牛乳后48h发生水样泻。

二、发病机制:

不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。

主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。

病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

(1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠黏膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例,通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上,生长繁殖,产生大量肠毒素。肠毒素有两种,即不耐热毒素(heat-liable toxin,LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin,ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收,促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透,液体积聚于肠道,引起腹泻。

②侵袭性肠炎:病原侵入肠黏膜固有层,引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等,造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致,如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状,粪便水分不多,有脓血黏液,可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株,则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

(2)病毒性肠炎(viral enteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部,严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,细胞变性,微绒毛肿胀、不规则,从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害,增殖上移修复受损的黏膜上皮,但新生的上皮细胞不够成熟,其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落,造成吸收面积减少,使水和电解质吸收减少,而且绒毛裸露,造成水、电解质回渗,导致腹泻;微绒毛上双糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成双糖如(乳糖)吸收障碍,不能分解的营养物质在肠腔内滞留,被肠道细菌分解,增加肠内渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍,进一步造成水、电解质吸收减少,成水样便。晚近国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。

由于肠道消化吸收功能减低,肠蠕动亢进,使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻,患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失,对营养素的吸收可达正常的60%~90%。

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