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原发性直立性低血压

(原发性直立性低血压病,自发性直立性低血压)

原发性直立性低血压是怎么回事?

向您详细介绍原发性直立性低血压的病理病因,原发性直立性低血压主要是由什么原因引起的。

原发性直立性低血压病因 主要病因: 病因不明,可由神经系统疾病,内分泌及代谢性疾病,药源性,自主神经病变等继发

  一、发病原因

  原发性直立性低血压主要是中枢神经系统,特别是自主神经发生变性(尤其是交感神经系统)阻断了压力感受器的反射弧所致。

  直立性低血压除上述原发性外,也可继发于其他疾病,包括:

  1.神经系统疾病 脊髓结核、脊髓横断性损害、脊髓空洞症、感染性多发性神经炎多发性硬化、亚急性联合变性、震颤麻痹等。

  2.内分泌及代谢性疾病 肾上腺皮质功能减退垂体功能减退甲状腺功能减退糖尿病嗜铬细胞瘤等。

  3.药源性 服用神经节阻滞药、降压药、血管扩张剂等。

  4.自主神经病变如交感神经手术后。

  5.其他 淀粉样变、严重贫血恶病质、久病卧床等。

  二、发病机制

  人体站立时,因受地心吸力的影响,约有300~400ml的血液淤积于下肢,回心血量减少,心输出量可比卧位时降低25%左右,血压可下降。正常人当血压刚开始下降时,即能迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器,使这些区域发放到血管运动中枢的抑制性冲动的频率和速率减少,反射性地使肾上腺素能交感神经兴奋性增高,释放到血液中的去甲肾上腺素量增多,作用于周围血管和心脏,导致小动脉收缩和心率增快。此外,血管系统的压力感受器对于静脉淤血也可引起血管收缩效应,以及下肢肌肉张力增加和等长收缩、迫使血液通过静脉瓣通向心脏,这种肌肉泵作用也可增加回心血量,从而阻止心排血量的急剧下降。另外,体位改变时通常会发生过度换气,产生反射性静脉张力增高,这也有助于心脏的充盈和血压的升高。正常人由于具有上述调节机制,故由卧位直立时不会发生明显的血压降低。

  凡是破坏了上述调节机制的某一或某些环节,都可引起体位性低血压的发生。原发性直立性低血压主要是中枢神经系统,特别是自主神经元发生变性(尤其是交感神经系统),阻断了压力感受器的反射弧所致,其病变部位可在节前或节后交感神经、脑干、丘脑下部、血管运动中枢及小动脉壁本身发生病变。由于反射机制中断,使阻力血管(主要指小动脉)及容量血管(主要指小静脉)皆不能有效地进行反射性收缩,同时心率也不增快,使有效循环血量降低,血压随之降低。此外,有人认为儿茶酚胺代谢或分泌障碍引起神经传导失常,循环中某些扩血管物质如缓激肽释放过多等,也可能参与直立性低血压的发生。

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