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新生儿乙型肝炎

(新生儿乙型病毒性肝炎)

新生儿乙型肝炎是怎么回事?

向您详细介绍新生儿乙型肝炎的病理病因,新生儿乙型肝炎主要是由什么原因引起的。

新生儿乙型肝炎病因 主要病因: 乙型肝炎病毒

  新生儿乙型肝炎疾病病因

一、发病原因

  新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。主要由病毒引起,如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒及肠道病毒等。弓形体原虫、李司忒菌、梅毒等,亦是本病的病因之一。

1.母婴传播

母婴垂直传播具体有:


  (1)经胎盘传播:母亲在妊娠时感染HBV,或者是慢性HBV携带者,均可将病毒传给胎儿。

  (2)经产道感染:新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染。

  (3)由母乳感染:新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养,而被感染。

  (4)生后密切接触:由于接触了感染母亲的唾液、初乳、汗液、血性分泌物,而被感染。

  小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切,如孕母在乙肝的急性期分娩,其胎儿及产后2个月内的婴儿60%~70%受染。母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者,其母婴传播的发生率,在欧洲及北美发生率均很低,而亚洲却高达40%~50%。母为携带者而e抗原(HBe)阳性则80%~85%婴儿受染。

  2.水平传播

主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播。此外,新生儿出生后,也可由周围的病人、带菌者,及病毒污染物的接触与食入而感染。受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者,Rosendaht认为,这取决于婴儿种族而不同,可能是不同种族免疫力有差异。

  二、发病机制

  一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时,先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原,加工并提呈给Th细胞,Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖,形成大量效应性T细胞,攻击受HBV感染的肝细胞,导致肝细胞的变性坏死。Tc细胞攻击的靶抗原,主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg。只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞,才被Tc细胞识别、攻击和破坏。αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合,还有黏附分子的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原,而活化Tc细胞表面则表达FasL,两者相结合时,启动肝细胞核内程序死亡基因,引起细胞凋亡。HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSP)变性,形成“自身抗原”,刺激B细胞产生相应IgG抗体。IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合,其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合,激活K细胞杀伤肝细胞,即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC),属自身免疫反应。各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为,机体免疫反应正常者,感染HBV后,功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞,特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV,病毒清除,感染终止,临床表现为急性肝炎;免疫亢进者,由于抗HBs产生过早、过多,迅速破坏大量肝细胞,形成抗体过剩的免疫复合物,导致局部过敏坏死反应,而引起急性或亚急性肝炎;免疫力低下时,由于抗HBs产生不足,不能有效清除体内HBV,使得HBV继续侵犯新的肝细胞,形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于免疫系统尚未成熟,往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。

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