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细菌性痢疾

(菌痢,志贺菌病)

细菌性痢疾是怎么回事?
向您详细介绍细菌性痢疾的病理病因,细菌性痢疾主要是由什么原因引起的。
2015年9月1日更新浏览数:35705收藏数:5073
细菌性痢疾病因
主要病因: 志贺菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病

一、细菌性痢疾病因

痢疾杆菌是革兰氏阴性兼性菌,所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素(外毒素),志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。不具动力,最适宜温度为37℃,阳光直射有杀灭作用,加热60℃10分钟即死,一般消毒剂能将其杀灭。在普通培养基中生长良好,在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右;在牛奶中可生存24日之久;在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。

志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K,有其群与型的特异性,据生化反应及抗原组成,痢疾杆菌可分为4群:

① A群:包括志贺氏菌及其血清型1~15;

② B群:包括福氏菌及其血清型:1a~c、2a~b、3a~c、4a~c、x、y等;

③ C群:包括鲍氏菌及其血清型1~18;

④ D群:宋内氏菌属:1。

临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。福氏菌感染易转为慢性,宋内氏菌感染则多呈不典型发作,志贺菌的毒力最强,可引起严重症状。目前以福氏和宋内氏菌占优势,某些地区仍有志贺氏菌群流行。

痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用,对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变,而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层,并在其中繁殖,引起肠粘膜的炎症反应,固有层呈现毛细血管及小静脉充血,并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭,从而引起上皮细胞变性甚至坏死,坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡,因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感,内毒素可致全身发热。

胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等,对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体,对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素,如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等,则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。

中毒性菌痢的全身中毒症状与肠道病变程度不一致,虽有毒血症症状,但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外,可能与某些儿童具特异体质,对细菌毒素呈现强烈反应,引致微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝

二、发病机制-文章来源

大洋健康

   1、发病机制

 所有痢疾杆菌均能产生内毒素,志贺菌还能产生外毒素,以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾,鉴定病菌血清型,有助于追查传染源,传播途径和判断预后,也有助于抗菌药物的选用。

痢疾菌经口进入胃肠后,必须突破胃肠道的防御才能致病,痢疾菌有较强的耐酸能力,因此容易经胃侵入肠道,在肠液碱性环境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖,然后进入固有层继续繁殖,并引起结肠的炎症反应,痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬,少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结,也很快被单核吞噬细胞系统消灭,因而痢疾杆菌败血症极为少见。

2.病理生理改变

 除结肠组织的炎症外,尚可引起固有层微循环障碍,使上皮细胞变性,坏死,形成浅表性溃疡,因而产生腹痛,腹泻,里急后重,黏液和脓血便等。

(1)急性菌痢:

急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠及直肠最为显著,严重时可波及回肠下段,以渗出性炎症为主,可分为:

初起以卡他炎症,表现为黏膜及黏膜下层充血,水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多,进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面,随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死,两者融合,形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜,在假膜下残余的黏膜中,血管扩张充血,并有许多中性粒细胞浸润,黏膜下层极度充血,水肿。

黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡,这种溃疡一般小面积,表浅,边缘不规则,虽侵入到黏膜下层,但很少侵犯肌层,所以不引起穿孔。

随着治疗及人体抵抗力的增强,炎症消散,溃疡逐渐愈合,小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合,大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合,有时瘢痕周围黏膜增生,呈现息肉,肠内病变由于感染的菌群不同而异,急性非典型菌痢分期不明显,病变较轻微,有的仅有肠黏膜的充血水肿。

(2)慢性菌痢病理改变:

病变部位以直肠,乙状结肠最常见,其次是升结肠和回肠下段,肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡,溃疡常迁延不愈,有时虽渐愈合,但因溃疡面积较大,可形成凹陷性瘢痕,周围有息肉形成,有时瘢痕组织收缩,可引起肠腔狭窄,有的溃疡愈合不完全,黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成,囊肿内可不断排出痢疾杆菌,使病情反复发作。

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