小儿阻塞性睡眠呼吸暂停

　　一、发病原因

　　包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。

　　局部因素：腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他的如：鼻腔阻塞性病变(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狭窄、鼻腔肿瘤、鼻窦炎、鼻腔异物)、舌部疾病(巨舌症、舌甲状腺、舌肿瘤、舌下坠、口底蜂窝织炎等)、小颌或缩颌畸形(Pierre-Robin综合征、Colin-Treacher综合征、Prader-Willi综合征、Down综合征、Crozon综合征)、喉部的疾病(厌囊肿、喉软骨软化、喉部肿瘤、喉部畸形、炎症)、颈部疾病(甲状腺肿瘤、颈前部烧伤或放疗后瘢痕挛缩)。

　　全身因素：肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。

　　二、发病机制

　　发生本病的三个基本特征是：①上气道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌，取决于咽腔关闭压和开放压的平衡;③通常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液等因素均参与发病。

　　儿童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，由于睡眠时反射功能的降低。正常睡眠时呼吸功能降低，每分钟通气量减少，睡眠时丧失了觉醒时呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能，在睡眠时维持咽气道的反射本能降低，舌肌、咽腭肌肉的张力减弱。咽部气道在解剖上缺乏支架，吸气时气道内压力小于大气压，使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。

　　OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停的情况，导致低氧血症和高碳酸血症的出现，甚至pH失代偿。血气改变的严重程度，又取决于患者的氧分压水平，气道的阻塞弥散和肺的容积。呼吸暂停被终止，取决于从睡眠至醒觉的恢复能力、化学感受器的敏感性及中枢对睡眠呼吸的暂停的醒觉能力。可引起神经调节功能失衡，如肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，微循环异常，血流动力学改变等，从而引起组织器官缺血缺氧，造成多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。