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小儿阻塞性睡眠呼吸暂停

(儿童睡眠呼吸障碍,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停)

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停是怎么回事?

向您详细介绍小儿阻塞性睡眠呼吸暂停的病理病因,小儿阻塞性睡眠呼吸暂停主要是由什么原因引起的。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停病因

  一、发病原因

  包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。

  局部因素:腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中,阻塞部位52%在上腭,48%在舌后。其他的如:鼻腔阻塞性病变(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狭窄、鼻腔肿瘤、鼻窦炎鼻腔异物)、舌部疾病(巨舌症、舌甲状腺、舌肿瘤、舌下坠、口底蜂窝织炎等)、小颌或缩颌畸形(Pierre-Robin综合征、Colin-Treacher综合征、Prader-Willi综合征、Down综合征、Crozon综合征)、喉部的疾病(厌囊肿、喉软骨软化、喉部肿瘤、喉部畸形、炎症)、颈部疾病(甲状腺肿瘤、颈前部烧伤或放疗后瘢痕挛缩)。

  全身因素:肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。

  二、发病机制

  发生本病的三个基本特征是:①上气道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌,取决于咽腔关闭压和开放压的平衡;③通常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液等因素均参与发病。

  儿童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常,由于睡眠时反射功能的降低。正常睡眠时呼吸功能降低,每分钟通气量减少,睡眠时丧失了觉醒时呼吸的刺激作用,而抑制了呼吸功能,在睡眠时维持咽气道的反射本能降低,舌肌、咽腭肌肉的张力减弱。咽部气道在解剖上缺乏支架,吸气时气道内压力小于大气压,使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。

  OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停的情况,导致低氧血症和高碳酸血症的出现,甚至pH失代偿。血气改变的严重程度,又取决于患者的氧分压水平,气道的阻塞弥散和肺的容积。呼吸暂停被终止,取决于从睡眠至醒觉的恢复能力、化学感受器的敏感性及中枢对睡眠呼吸的暂停的醒觉能力。可引起神经调节功能失衡,如肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱,微循环异常,血流动力学改变等,从而引起组织器官缺血缺氧,造成多器官功能损害,特别是对心、肺、脑损害。

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