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小儿硬脑膜外血肿

(小儿硬膜外血肿)

小儿硬脑膜外血肿有哪些症状?

向您详细介绍小儿硬脑膜外血肿症状,尤其是小儿硬脑膜外血肿的早期症状,小儿硬脑膜外血肿有什么表现?得了小儿硬脑膜外血肿会怎样?

小儿硬脑膜外血肿症状

典型症状: 产生的原因是头颅在外力作用下发生较大的变形,硬脑膜动静脉在此过程中发生剥离或撕裂,产生硬脑膜外出血,血肿达到一定体积而出现颅压增高和(或)脑受压的症状

相关症状: 无力 易激惹 烦躁不安 前囟张力增高 恶心与呕吐 头痛 瞳孔异常 前囟张力增高 颅内压增高 昏迷 血肿形成 言语紊乱

  一、症状

  1.临床表现:

  主要是急性脑受压的症状,症状出现的缓急和严重程度与出血的速度,部位及患儿的代偿能力有关,在小儿,血肿多为静脉性出血,血流压力低,出血缓慢。加之颅内代偿能力强,因此急性脑受压症状轻,并且症状出现较晚,额颞叶的血肿可因占位效应的增大导致颅内压增高,晚期可出现小脑幕切迹疝的症状;而后颅凹因容积小,只要少量出血即可导致枕骨大孔疝。

  (1)意识障碍:年长的患儿可有典型的“原发性昏迷-中间清醒期-继发性昏迷”的病情发展过程,而在婴幼儿原发性意识障碍常不典型,多表现为伤后的哭闹,激惹和烦躁不安,随后出现意识障碍的进行性加深,直至出现脑疝症状。

  (2)颅内压增高表现:随着血肿的增大,颅内压进行性增高,患儿可出现头痛,呕吐,前囟张力增高膨隆等表现,但因小儿颅内代偿能力较强,颅内压增高的症状出现较成人晚,可仅表现为精神变弱,嗜睡或躁动不安等,呕吐症状在小儿中出现频率较高,并且多在外伤后早期出现,可能是外伤时脑室内压力的突然变化刺激四脑室底的呕吐中枢引起,后期呕吐症状可能与颅内压增高有关。

  (3)瞳孔的改变:受伤的当时,部分患儿出现双侧瞳孔的扩大,随后多恢复正常,在脑疝出现的前期,可出现血肿侧的瞳孔的缩小,对光反射的迟钝,此为动眼神经受刺激的表现,但在临床上很难发现,出现脑疝后,则血肿侧的瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定,此为动眼神经受压麻痹的表现,多提示有小脑幕切迹疝的发生,病情危重,需紧急手术治疗。

  (4)局部神经体征:患儿在外伤后易出现癫痫发作,与血肿对皮质的压迫,刺激和小儿的皮质抑制功能发育不完善有关,癫痫可由一侧肢体的抽搐开始,逐渐发展为大发作,血肿如果位于运动区附近,可导致对侧锥体束征阳性,出现对侧肢体的无力或瘫痪,上下肢程度可不等;而发生脑疝使大脑脚受压时,也可出现对侧肢体的偏瘫。

  (5)生命体征的变化:随着颅内压的不断增高,患儿可出现脉搏减慢,血压增高,呼吸加深减慢的代偿性改变(Cushing反应),但在婴幼儿通常血压,心率变化不明显,可掩盖脑疝的早期征象,颅内压持续升高出现脑疝压迫脑干时,则出现血压下降,心率,呼吸节律紊乱,最后脑干功能衰竭,而导致死亡。

  2.儿童硬膜外血肿的特点:

  (1)通常是静脉性出血,不合并颅骨骨折:在成人,硬膜外血肿多是动脉性出血,并且多合并有颅骨骨折。而在儿童和婴幼儿,硬膜外血肿通常是静脉性出血,而且30%~40%的患儿不合并颅骨骨折。

  (2)继发昏迷出现前没有神经系统异常发现:成人脑外伤原发昏迷后,在硬膜外血肿占位效应形成继发性昏迷前,通常有一个中间清醒期;但是在儿童外伤初期可能仅仅是片刻发愣,随后出现的哭闹和激惹,在继发昏迷出现前36~48h内经常没有神经系统异常发现。

  (3)可导致出血性休克:儿童未成熟颅骨极具扩展特性,有时可有100ml以上的血积存于硬膜外腔,在婴儿会导致出血性休克。

  (4)新生儿特点:新生儿在应用产钳助产后,通常会发生硬膜外血肿和颅骨骨折,而且血肿还可经分离的骨缝或骨折线进入帽状腱膜下腔。

  (5)随血肿发展出现意识变化:儿童硬膜外血肿可发生在看起来极其轻微的损伤之后,大约有50%的儿童和85%的婴儿并没有意识的丧失,只是随着血肿的发展会出现意识的变化。

  (6)常见后颅凹硬膜外血肿:后颅凹硬膜外血肿在儿童期比较常见,主要是儿童坠落跌伤头颅引起,占儿童后颅凹外伤的25%~38%,出血最常见的来源为硬膜静脉窦或板障静脉。

  二、诊断

  通常在受伤初期内意识可能保存,随后很快出现神经系统受损的体征,可表现为进行性头痛,呕吐,昏迷或小脑和脑干受损征象,颅骨X线平片有65%的患儿有枕骨骨折,一旦诊断,应行钻孔后开颅手术。

  小儿急性硬膜外血肿的临床表现多不典型,需仔细观察病情变化才能做出正确诊断,小儿外伤后出现嗜睡,不安,易激惹, 呕吐,癫痫发作或一侧肢体肌力减弱时应考虑颅内血肿的可能,应进一步行头颅CT检查,如果意识障碍进行性加深,并出现瞳孔变化和生命体征的紊乱,则表示已 进入脑疝前期,需紧急手术处理,诊断中还应注意迟发性硬膜外血肿的发现,迟发性血肿是指首次CT扫描没有异常影像,而是在相隔几小时或数天之后再次复查, 才发现血肿,迟发性血肿占硬膜外血肿总数的5%~22%,其发病机制可能是由于患儿头部外伤时存在硬脑膜出血源,但因伤后脑组织水肿或颅内压增高等因素形成的填塞效应,对出血点起压迫作用;随后若采取过度换气,强力脱水等措施,或因全身血压降低导致的颅内高压急剧降低,使原先的出血点失去填塞效应,造成硬膜的剥离,引发迟发性硬膜外血肿,临床上,此类患儿常有病情的突然恶化,一旦诊断明确,应尽早手术清除血肿。

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