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小儿慢性胃炎

小儿慢性胃炎是怎么回事?

向您详细介绍小儿慢性胃炎的病理病因,小儿慢性胃炎主要是由什么原因引起的。

小儿慢性胃炎病因 主要病因: 幽门螺杆菌、化学性药物、不合理的饮食习惯

  一、发病原因

  1.幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp) 自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall,首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来,大量的研究表明,Hp与慢性胃炎密切相关。Hp是革兰阴性菌,在光镜下呈轻度“S”形弯曲,长约3μm,电镜下菌体末端钝圆,大多数细菌一端有2~6根长3~5μm的鞭毛,在普通培养条件下不生长,但在特殊的三气培养箱中(10%CO2,5%O2和85%N2)生长良好。在儿童中原发性胃炎,Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎高达90%以上,而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。感染Hp后,胃部病理形态改变主要是胃窦黏膜小结节,小颗粒隆起,组织学显示淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成,用药物将Hp清除后,胃黏膜炎症明显改善。此外成人健康志愿者口服Hp证实可引发胃黏膜的慢性炎症,并出现上腹部痛、恶心、呕吐等症状;用Hp感染动物的动物模型也获得了成功,因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。

  2.化学性药物 小儿时期经常感冒和发热,反复使用非甾体类药物,如阿司匹林、吲哚美辛等,使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少,胃黏膜屏障功能降低,而致胃黏膜损伤。

  3.不合理的饮食习惯 食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮食无规律等,均可引起胃黏膜慢性炎症,食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。

  4.细菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶,如扁桃腺炎、鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内,长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症;有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变。急性胃炎之后胃黏膜损伤经久不愈,反复发作,亦可发展为慢性胃炎。

  5.十二指肠液反流 幽门括约肌功能失调时,使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性,并使胃窦部G细胞释放胃泌素,增加胃酸分泌,氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜,引起炎症变化、血管扩张、炎性渗出增多,使慢性胃炎持续存在。

  二、发病机制

  正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞,如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期。嗜酸细胞极少见。慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3,即在腺窝层而不影响腺管部分。炎症影响上皮层使其变性坏死,重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂相明显增多,上皮增厚。腺窝固有层有多数细胞浸润,白细胞游走,腺窝内有各种管型。萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似,惟范围波及到黏膜全层,主要特点是腺体数量减少。肠上皮化生常见于萎缩性胃炎,轻者只见少量杯状细胞,重者可见大量典型的肠绒毛上皮,这种病理变化在儿童极少见。根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果,几乎全属浅表性胃炎,仅1例为萎缩性胃炎,另有1例浅表性胃炎伴肠化生。

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