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小儿急性肾功能衰竭

(小儿急性肾衰,小儿肾衰)

小儿急性肾功能衰竭是怎么回事?
向您详细介绍小儿急性肾功能衰竭的病理病因,小儿急性肾功能衰竭主要是由什么原因引起的。
2015年9月29日更新浏览数:1767收藏数:244
小儿急性肾功能衰竭病因

一、病因

APF按病因可分为肾性(约占40%)、肾前性(约占55%)和肾后性(约占5%)。

1.肾性

原因:因患有下述病症,使肾小球滤过率(GFR)降低。

①肾小球、小管间质或血管炎

②低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害,即为急性肾小管坏死

血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病(vasomotor nephropathy)

(1)急性肾小球肾炎和(或)血管炎:

肺出血肾炎综合征,急性链球菌感染后肾炎,急性弥漫性狼疮性肾炎,急进性肾炎,紫癜性肾炎均可引起。

(2)急性肾小管坏死:

①肾毒性物质损伤:

以下物质可引起肾小管中毒坏死:

A.内源性:如溶血,横纹肌溶解,草酸盐,尿酸,浆细胞病恶病质(如骨髓瘤)。

B.外源性:

生物毒素:如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等。

试剂:有机溶剂(如乙醇、四氯化碳),重金属类(如汞、铅、砷、铋等),X线造影剂,免疫抑制剂(如环孢素),化疗制剂(如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素)。

抗生素:如氨基糖苷类,四环素,头孢菌素类,万古霉素,两性霉素B,多黏菌素等。

杀虫剂、杀真菌剂。

②急性肾缺血:如烧伤、创伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水,急性肌红蛋白尿,革兰阴性杆菌败血症等造成肾脏缺血、缺氧,使急性肾小管坏死。

(3)急性间质性肾炎:感染(如流行性出血热等)或感染变态反应,药物变态反应(如青霉素族,磺胺药,止痛药或非甾体类抗炎药等)均可引起。

(4)急性肾实质坏死:急性肾髓质坏死及急性肾皮质坏死。

(5)肾血管疾患:过敏性血管炎,坏死性血管炎,肾动脉血栓形成或栓塞,恶性高血压,双侧肾静脉血栓形成,败血症引起的弥漫性血管内凝血(DIC)。

(6)其他:移植肾的急性排斥反应等。

2.肾前性

原因:各种原因引起血容量绝对或相对不足而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足,肾小球滤过率(GFR)降低。

(1)肾脏自身调节紊乱:如非甾体类抗炎药物,血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

(2)全身性血管扩张:过敏反应,使用降压药,败血症和扩血管药物过量。

(3)低血容量:如大出血,胃肠道失液(如腹泻、呕吐、胃肠减压),肾脏失液(如渗透性利尿、利尿剂、肾上腺功能不全),皮肤丢失(如烧伤、大量出汗),第三间隙失液(如胰腺炎腹膜炎、大面积损伤伴挤压伤)。

(4)心输出量降低:心源性休克充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

(5)全身性或肾血管收缩:麻醉,大手术,α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺,肝肾综合征

特点:肾脏本身无器质损害,消除病因后肾功能可恢复。

3.肾后性

原因:肾以下尿路梗阻,使肾盂积水,肾间质压力升高,肾实质因此受挤压而损害。长时间的尿路梗阻造成反射性使肾血管收缩,肾脏发生缺血性损害。

(1)膀胱颈梗阻:结石,神经源性膀胱,癌瘤,血块。

(2)输尿管梗阻:结石,输尿管先天狭窄,肿瘤压迫,血块或坏死肾组织(乳头)脱落,腹膜后纤维化

(3)尿道梗阻:先天性瓣膜,尿道狭窄,骑跨伤,包茎尿道损伤

二、发病机制

肾小球滤过率(GFR)减低达正常水平50%以下,血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl),血尿素氮(BUN)同时升高,并引起水电解质及酸碱平衡紊乱,出现急性尿毒症症状。

急性肾衰竭的发病机制不仅复杂,而且不同情况的机制又不一样。

目前关于肾缺血、中毒引起的急性肾衰竭的发病机制,有多种学说。

1.肾内血流动力学改变学说

肾内血流动力学改变是急性肾衰发生的重要机制,这些改变包括:

①血管内凝血

②肾血流量急剧减少。

③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀

④肾小球小动脉收缩:可由内皮素、肾素-血管紧张素、前列腺素、交感神经、氧自由基及其他(如儿茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等)引起。

⑤肾小球超滤系数(kf)降低。

2.急性肾小管损害学说

①肾小管阻塞学说:各种管型阻塞,间质水肿压迫,肾小管上皮受损肿胀,均可填塞肾小管,引起少尿、无尿。

②肾小管反漏学说:肾小管腔内液漏入间质,压迫毛细血管,使肾血流减少,导致少尿或无尿。

③髓襻升支厚壁段(mTAL)与近端直小管(S3)缺血缺氧时更易于损伤,通过球管反馈使肾实质缺血而进一步加重损伤。

3.细胞学机制

①TP耗竭通过:通过增高细胞内游离钙等途径改变细胞骨架,损伤细胞。ATP耗竭是ATN发病的中心环节。

②细胞凋亡的作用:发生ARF病过程中出现两次凋亡,分别在肾损伤后及恢复期。因此细胞凋亡在ARF的发生与恢复中均起重要作用。

③肾小管结构与功能异常:各种因素使细胞结构破坏,细胞间紧密连接和细胞-基质的黏附作用丧失,加上形成的各种管型等因素,使肾小管的结构和功能遭到破坏。

④生长因子的作用:发生ARF时,反应性基因c-fos、egr-1表达上调,表皮生长因子及胰岛血糖素等表达升高,促进细胞再生、组织修复。

⑤血管活性物质作用:内皮素等系统释放的物质收缩肾血管并损伤肾小管上皮细胞。

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温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。
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