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小儿军团病

(小儿军团菌肺炎)

小儿军团病是怎么回事?

向您详细介绍小儿军团病的病理病因,小儿军团病主要是由什么原因引起的。

小儿军团病病因

  一、发病原因

  军团菌是一类需要特殊营养的革兰阴性需氧短杆菌,宽0.3~0.9μm,长2~3μm,对外界环境抵抗力强,在蒸馏水中可存活2~4个月,在自来水中可存活一年左右。在普通培养基中不能生长,一般采用Mullner-Hinton琼脂、Feeley-Gormall琼脂或CYE琼脂等培养基,在2.5%二氧化碳及35℃条件下培养2~7天方成菌落。其细胞壁中含有高比例的短分枝脂肪酸,这在革兰阴性杆菌中少见,是重要的识别要点。已知军团菌属(Legionella)与人类疾病有关的有6种,即L.pneumophila,L.micdadei,L.dumoffii,L.gormanii及L.long-beachae。其中以第1种即嗜肺军团菌最为常见,有10个血清型。军团菌含有多种外毒素与内毒素,几种毒素的共同作用才引起疾病。

  广泛存在于水和土壤等外界环境中,除天然水源中存在外,还可以在冷、热水管道系统,如中央空调的冷却塔、自来水供水系统、家用淋浴器以及各种人造水景观、喷泉、温泉水、游泳池等都广泛存在。尤其在温度较高的人工水环境系统中,嗜肺军团菌的检出率明显超过其它人工水环境系统。通过呼吸道传播。军团菌可存活400日以上,并可形成气溶胶漂浮于空气中,人吸入气溶胶后可感染军团病。已排除人间接触传播。人群普遍易感,男性多于女性。慢性疾病(癌症、白血病淋巴瘤糖尿病)、免疫力低下、肾移植后、尤其是接受激素类药物治疗的病人为高危人群。

  二、发病机制

  目前对军团菌肺炎发病机制仍不十分清楚。嗜肺军团菌通过空气传播进入肺部,决定感染的主要因素与所吸入的含菌水气雾颗粒的大小有关,吸入的大颗粒中嗜肺军团菌不能黏附到上呼吸道的上皮细胞,也不引起上皮的损害和军团菌肺炎。直径小于5微米的颗粒可直接吸入呼吸性细支气管和肺泡造成感染。细菌进入肺组织后病变主要位于肺泡,由肺泡逆行至呼吸性细支气管,再到较大的小支气管,少数延及间质或胸膜、淋巴管、胸导管与血循环,进入血液循环至肝、脾、肾和中枢神经系统等,造成多脏器损害。当军团菌进入人体内后被单核细胞吞噬后可不被灭活,而继续在单核细胞内繁殖,最后含军团菌的细胞裂解使大量细菌释放出来,导致肺泡上皮和内皮的急性损害,并伴有水肿液和纤维素的渗出,可引起低氧血症和呼吸障碍。释放出来的军团菌同时会再感染周围细胞,加重肺泡的损伤。中性粒细胞和单核细胞要在特异性抗体C3参与下可杀灭吞噬细胞外的军团菌。军团菌感染后期,由于中性粒细胞和单核细胞迅速增多,其他细胞趋化因子以及特异性抗体形成,使细菌生长受到抑制,当血清抗体达到高峰时,军团菌即被消灭。

  病理改变:主要在肺实质(即肺泡及终末呼吸性细支气管)局灶性结节性病灶或融合的支气管肺炎,可进展为大叶性肺炎,25%病例有微小脓肿,呈红色或灰色类肝样变及肉眼可见的脓肿,实变区边缘水肿、充血与灶性出血。严重病例有浆液性或浆液血性胸膜渗液。镜下,肺泡和呼吸性细支气管旁有严重炎症,肺泡上皮细胞脱落。肺泡内有多核粒细胞、巨噬细胞及纤维素的稠厚渗出液,较少影响较大气道及肺泡隔。肺炎病变部位可逐渐恢复,但亦可能因吸收不完全而引起间质性炎症和纤维化。免疫低下者可发生广泛的肺泡损伤伴透明膜形成,并可引起肺外多器官播散性小脓肿。肺外病变不多见,有如化脓性心肌炎、脾淋巴窦炎性改变、感染中毒性病变如肌病、中枢神经系统损伤,以及肝、肾功能异常,弥漫性血管内凝血,骨髓、淋巴结、肝、脾、肌肉、血管和中枢神经系统等受损等。

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