小儿结核性心包炎

　　一、发病原因

　　结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。

　　我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核病是由结核杆菌通过呼吸道传染引起的一种严重传染病。人体除了牙齿和头发不会被结核杆菌侵犯外，其他各个器官都有可能“中招”。其中，结核杆菌最“青睐”肺，大约80%以上的病人都是肺结核。

　　我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。我国是全球22个结核病高负担国家之一，发病人数仅次于印度，居世界第二;同时，也是耐多药结核病疫情较重的国家，我国耐多药结核病人数约占全球的1/4，每年新发病例大概在10万人左右。

　　在我们的身体里和空气中到处都有结核杆菌的踪影，平时它与我们“和平共处”，在高度紧张时和高压状态下，一旦我们身体免疫力下降，它就会“趁虚而入”发病。

　　结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。

　　干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

　　二、发病机制

　　结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致。

　　结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。

　　如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。

　　引起结核性胸膜炎的途径有：

　　① 肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜;

　　② 邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;

　　③ 急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎;

　　④ 机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出;

　　⑤ 胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的，因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

　　早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。