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小儿获得性免疫缺陷综合征

(小儿获得性免疫缺陷综合症,小儿时期的获得性免疫缺陷综合征,儿童艾滋病)

小儿获得性免疫缺陷综合征是怎么回事?

向您详细介绍小儿获得性免疫缺陷综合征的病理病因,小儿获得性免疫缺陷综合征主要是由什么原因引起的。

小儿获得性免疫缺陷综合征病因

  一、发病原因

  艾滋病的病原体为HIV,HIV属人类反转录病毒中慢病毒亚科,是一种典型的C型RNA病毒,内含一条单链核糖核酸(ssRNA)。

  二、发病机制

  HIV致病的中心环节,是选择性地使CD4 T淋巴细胞大量消耗,导致免疫功能缺陷。当HIV侵入人体后,首先识别CD4 T淋巴细胞和巨噬细胞,由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助受体结合,使gp120构象改变,暴露出与细胞趋化因子受体结合的位点,并与之作用,从而介导HIV对CD4 细胞的吸附。引起病毒脱衣壳,病毒核心部分进入细胞,在反转录酶的作用下,病毒的RNA转录为双链DNA,双链DNA在整合酶作用下与宿主细胞染色体DNA整合并形成前病毒DNA,随染色体复制而复制。在人类,从黏膜感染到出现最初的病毒血症需要4~11天。经过短暂的高滴度病毒血症期后,病毒播散到全身淋巴组织。由于机体的免疫应答,病毒复制被抑制,血中病毒含量迅速下降。此后,HIV感染分为两种不同的发展趋势,一种为快速进展,感染者迅速发病及死亡;另一种为缓慢进展,感染者进入慢性持续感染阶段。影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚,可能与病毒的毒力、含量、宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。

  CD4 T淋巴细胞消耗的机制:HIV可感染CD4 T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和树突状细胞。病毒在易感细胞内复制、表达、整合并形成融合细胞,提示HIV可干扰或抑制细胞的正常功能,甚至对细胞造成直接损伤。但是,针对HIV的特异性免疫应答,则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因。被感染的CD4 T细胞由于表面表达HIV抗原,可被机体的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)所识别和攻击,CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4 T淋巴细胞。但HIV具有高度变异性,虽然大量病毒被清除,变异的病毒株仍可存活下来,又侵入新生的CD4 T淋巴细胞,并在其中复制表达;再为CTL识别、攻击和清除,CD4 T淋巴细胞又大量被破坏。如此周而复始,最后CD4 T淋巴细胞被消耗殆尽,形成继发性免疫缺陷,各种机会性病原体乘虚而入,在体内繁殖并引起疾病。

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