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小儿播散性血管内凝血

(小儿弥漫性血管内凝血)

小儿播散性血管内凝血是怎么回事?

向您详细介绍小儿播散性血管内凝血的病理病因,小儿播散性血管内凝血主要是由什么原因引起的。

小儿播散性血管内凝血病因

  一、发病原因

  在我国以感染最常见,恶性肿瘤(包括急性白血病)次之,两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤,尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。

  血管内皮损伤和组织创伤

  1.感染

感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30%

  细菌感染 严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症)、中毒性菌痢、大叶性肺炎伤寒及泌尿道感染等均可导致DIC。

  病毒感染 重症病毒性肺炎、暴发型病毒性肝炎流行性出血热、出血性麻疹、严重水痘均可引起DIC。

  其他感染 恶性疟疾钩端螺旋体病立克次体病及立克次体感染及真菌感染等。

  2.免疫

如系统性红斑狼疮,移植物排斥反应或其他免疫性疾病。

  3.其他

如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧

  大量促凝物质进入血液

  1)创伤:

烧伤、脑挫伤、毒蛇咬伤、大手术后、挤压综合征等。约占 12.7% ~ 15%

  2) 肿瘤:

恶性肿瘤、巨大血管瘤。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质,DIC更容易发生。约占发生率的 20% ~ 28.3%

  3.)早产儿及新生儿窒息

  大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤

  血液病 急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病)、蚕豆病阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

  各种休克(感染性、失血性或过敏性)、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒综合征、肾功能衰竭、体外循环、错误输血(血型不合)、输液严重反应及新生儿硬肿症等。

  二、发病机制

  正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝,既对立又统一,保持着动态平衡。在正常人的血液中,如果有少量活性凝血中间产物形成,就迅速被单核--巨噬细胞系统消除,或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。当人体受到某些致病因子的作用时,体内凝血系统被激活,血液的凝血活性增高,在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积,形成播散性微血栓。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下,血循环内出现了促动和激活凝血的过程,产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高,破坏了体内凝血与抗凝的平衡。此时,凝血因子和血小板大量消耗,特别是纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ、X、Ⅻ等因子及血小板明显降低,形成了“消耗性凝血障碍”,于是血液的高凝状态转变为低凝状态,临床上出现广泛性出血。

  发生DIC后,原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶),因组织缺氧、血液和组织的前活化素被激活成为活化素,后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶),从而发生纤维蛋白溶解亢进,此即继发性纤溶现象。因为纤溶酶是一种蛋白分解酶,当纤溶现象亢进时,除了溶解纤维蛋白外,还分解了许多凝血因子,使多种凝血因子进一步消耗而减少,促使出血的发生。另一方面,由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product,FDP),又称纤维蛋白裂解产物(FDP),也有抑制凝血的作用,所以更加重了出血。此外,DIC发生后,血小板出现聚集,进一步被消耗而减少,也促进了出血。

  DIC和继发性纤溶这两种病理现象,出现在不同疾病进程中的一定阶段,有时两种现象同时存在,有时则以一种现象为主。因此,病理变化可轻可重。轻者表现不明显,稍重者出现紫癜或瘀斑,严重者许多器官可发生微循环栓塞、坏死和出血,多见于肺、肾,甚至累及全身脏器如肝、脑、胃肠及肾上腺等。如果血栓持续存在较久,由于严重缺血、缺氧、酸中毒、细胞解体,组织发生坏死及功能改变,晚期可导致多器官功能衰竭。

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