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糖尿病酮症酸中毒

(酮症酸中毒)

糖尿病酮症酸中毒怎样治疗?

向您详细介绍糖尿病酮症酸中毒的治疗方法,治疗糖尿病酮症酸中毒常用的西医疗法和中医疗法。糖尿病酮症酸中毒应该吃什么药。

糖尿病酮症酸中毒诊疗知识

就诊科室: 内分泌科 中西医结合科 治疗费用: 不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(3000-5000元) 治愈率: 治疗周期: 治疗方法: 药物治疗

糖尿病酮症酸中毒一般治疗

一、西医治疗

1.治疗原则

糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。

坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。

对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。

严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。

2.治疗措施

送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。

记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。

或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。

密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血PO280mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。

DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。

研究认为:

A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5~20micro;U/ml,餐后峰值约为60~100micro;U/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40~50U,就能维持糖代谢正常。

B.血浆胰岛素浓度达10micro;U/ml时能抑制肝糖分解,达20micro;U/ml时能抑制糖异生,达30micro;U/ml能抑制脂肪分解,达50~60micro;U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达100~200micro;U/ml时可促K 进入细胞内。总之,血浆胰岛素浓度维持在20~200micro;U/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2~10U就达此有效浓度。

C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3~5min,1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。

A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg�h)],即4~6U/h,一般不超过10U/h。使血糖以4.2~5.6mmol/h(75~100mg/h)的速度下降,并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。

B.首次冲击量,一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。

C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4~1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4~6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2~1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6~12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下,无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖( )时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。

此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA,取得良好的效果。

小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有:

A.方法简便易行,实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。

B.安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75~100mg/dl),历经4~6h血糖下降至11.1~16.7mmol/L(200~300mg/dl)水平时,所需胰岛素总量为50~60U,DKA病情可获得有效控制。

C.经济、节省胰岛素用量。

对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。

补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水4~6L。

开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。

按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水和高渗,以后逐渐纠正细胞内脱水为主,并恢复正常的细胞代谢及功能。

举例:第1~2小时:500ml/h,第3~4小时:500ml/2h,以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml,第2小时:500~1000ml,第3~4小时各500ml/h,在前12h内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3。其余部分酌情于24~28h内补足。

钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此,主要是补钾,或酌情补镁、补磷。

DKA时患者总体钾丢失严重,通常达300~1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高,可促K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾,从而加重缺钾。

补钾总量:24h6~10g,每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。

补钾制剂:静脉输入常用10%氯化钾液,加入生理盐水或5%~10%葡萄糖液500ml点滴,不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半,以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可,以减少静脉补钾量。

补钾指征及速度:除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(6.0mmol/L)等情况,暂缓补钾外,(此时可于第2,第3瓶输液中酌情补钾),一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(30ml/h)后即应行静脉补钾。即:

治疗前血钾低或正常,尿量40ml/h者,输液开始,立即补钾;意识清晰者,治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。

治疗前若血钾3.0mmol/L,4.0mmol/L和5.0mmol/L,补钾量相应为39mmol/L,26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h,2.0g/h和1.0g/h。一般前2~4h可补钾13~20mmol/L(相当于氯化钾1.0~1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次,3~4次/d,共7~10天。

治疗中监测血钾水平、尿量及心电图,并及时调整用量,防止高血钾引起的严重后果,如心跳骤停等。

如血氯明显升高伴低血磷者,可补给磷酸钾缓冲液30~60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次,3次/d。纠正缺磷,有助2,3-DPG恢复,以改善组织缺氧,有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大,因此,目前认为DKA时不必常规补磷。

经充分补钾2~3天后,低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时,如肾功能正常,可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射,或25%~50%硫酸镁2.0~4.0ml肌内注射,或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2~0.5g/次,3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60~80ml/d,肾功能不良者应酌情减量,补镁过多或过快可出现呼吸抑制,血压下降、心脏停搏,治疗时应备以10%葡萄糖酸钙,必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷,此法甚为安全方便。

产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足,导致酮体生成过多以及脱水等,酮体的利用和排出减少,进而产生酮症酸中毒,并非HCO3-损失过多。因此,应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成,促酮体氧化(新的酮体不再产生,原有酮体的一部分由尿排出,另部分逐渐氧化分解,每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq,因而经以上基本措施的治疗,酸中毒可自行缓解。目前认为,轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。

目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多,会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障,而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多,血pH值升高,脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多,血pH值升高,血红蛋白与氧的亲和力增加,而红细胞2,3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢,因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此,DKA时要求有指征时才给以补碱。

DKA时严重酸中毒,即血pH值7.1,或HCO3-10mmol/L,或CO2CP10mmol/L者才给补碱。

常用5%碳酸氢钠,而不用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100~200ml(2~4ml/kg体重),将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。

A.输入碱液时,避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时,应停止补碱。

如去除诱因及辅助治疗等。

既可作为DKA的诱因,又是DKA时多见的并发症。DKA时体内粒细胞动员受抑制,吞噬能力减低、抗体产生减少,酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此,机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA时还易发生霉菌感染,其原因除抗感染使用广谱抗生素外,有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻,血中游离铁离子浓度增高,造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。

应细寻原因,是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。

或严重呕吐者,用5%碳酸氢钠溶液洗胃。

可考虑小剂量肝素治疗,同时监测有关凝血指标,以防DIC或血栓形成。

,可认为酸中毒极期已缓解,此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换,防止酮症酸中毒反复。

,如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。

酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足,糖代谢障碍,脂肪分解亢进,游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。

胰岛素不足——糖代谢↓

脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒

因此,治疗DKA最根本的是补充胰岛素,如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换,对防止酮症反复十分关键。

静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12~16min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素,又无皮下胰岛素注射,即无皮下胰岛素储存,无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上,凡发生DKA者,大部分是1型糖尿病,本身基础胰岛素分泌绝对缺乏,所以停输静脉胰岛素后,无向皮下胰岛素过度的可能,导致酮症或酮体反复。

归纳之,DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题:A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时,胰岛的作用更差。

防止酮症或DKA反复:应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体,有针对性地调整治疗措施。

输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时,肝糖过度输出既加重了高血糖,又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要,故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水),不论血糖水平,或只要血糖不是过高,开始输液即可以5%葡萄糖输入,尤其不能进食者有助肝糖原储备,并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入5%葡萄糖后,血糖升高,可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降,则增加输液中葡萄糖,而不减少胰岛素用量,有利防止DKA反复。

当DKA纠正,静脉胰岛素转向皮下胰岛素时,一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素,确保皮下胰岛素吸收时间。例如,晚上停输静脉胰岛素,停输前半小时皮下注射胰岛素R N,按1∶3,用量按全日量的1/6,保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素,患者在发生DKA前,血糖控制稳定者,停输第1天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者,则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。

二、预后

早在1921年胰岛素问世前,DKA是糖尿病主要死亡原因,死亡率高达60%~70%。目前已明显降低,仍在1%~5%。因此,临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。

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