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糖尿病和高血压

糖尿病和高血压是怎么回事?

向您详细介绍糖尿病和高血压的病理病因,糖尿病和高血压主要是由什么原因引起的。

糖尿病和高血压病因

一、发病原因

目前无相关资料。

二、发病机制

在2型糖尿病,高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前,多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中,则有3种可能性:原发性高血压,动脉粥样硬化所致的收缩期高血压,并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。

在1型糖尿病,高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压,水钠潴留是主要发生机制,往往紧接着微白蛋白尿后发生。

糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张,增加细胞内游离钙,刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外,下列因素也参与高血压的发病。

2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压:①增加肾钠、水重吸收;②增加血压对摄入盐的敏感性;③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;④改变电解质跨膜转运,表现为细胞内钠转运增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加细胞内钙;⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;⑦刺激交感神经活性;⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;⑨增加内皮素的分泌;⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加,最终产生高血压。另外,有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关,即高胰岛素血症时伴细胞内低镁,而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良,可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加,可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人,不论有无高血压,其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制,可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

3.水钠潴留

高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示,即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人,不论是1型或2型糖尿病,不论有无视网膜病变或糖尿病肾病,体内可交换钠平均增加10%,且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后,可使交换钠降至正常,使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低,肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

4.儿茶酚胺

高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时),机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。

5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生

糖尿病病人常合并脂代谢紊乱,长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加,均可导致动脉粥样硬化。此外,糖尿病病人常伴高胰岛素血症,同时一些生长因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加,可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。

6.细胞内游离钙增加

高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面,有人发现糖尿病病人血循环中游离的1,25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加,从而导致动脉血管阻力增加。

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