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失认症

失认症是怎么回事?

向您详细介绍失认症的病理病因,失认症主要是由什么原因引起的。

失认症病因 主要病因: 由大脑半球特定的功能部位受损所引起

  失认症疾病病因

一、发病原因

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  二、发病机制

  认知活动是由大脑的不同区域参与完成的:

1.初级感觉区

大脑的视觉、听觉、躯体感觉等初级感觉区分别接受不同的刺激,可出现眼前闪光、星火、色变等非成形视觉异常,耳听到“丝丝”、“沙沙”、“隆隆”等异常声音,肢体发麻、针刺、触觉等躯体感觉异样。初级感觉区的破坏使传入的冲动无法在大脑内产生感觉。


  2.感觉联络区

抵达大脑皮质初级感觉区的信息,再传到相邻的感觉联络区(视觉联络区、听觉联络区、躯体感觉联络区)才成为理解的“成形”的知觉,这种知觉是单一的,出现的视像没有声音,听到的声音不伴视像,如果初级感觉区完好,而感觉联络区受破坏,患者能感受到刺激,但不具体,“不成形”,所以对这些感觉也就不能理解。例如左侧颞叶初级听感觉区完好,而相邻听觉联络区破坏,患者听到语音或声音但不知含义。如果中央后回初级躯体感觉区完好,而相邻的联络区破坏,患者就失去对感觉的成形感,对自己身体发生形体异常的感觉(体像障碍)。感觉联络区虽使感觉上升到“成形”,并不具备有声有色有情的高级的复合知觉。

  3.感觉总联络区

颞上回后部的角回前部,特别是优势半球,汇总来自顶叶躯体感觉联络区、颞上回听觉联络区、枕叶视觉联络区的信息,深化达到较完整的知觉,此区称“感觉总联络区”。它与大脑皮质的其他区有广泛的联系,通过颞叶与海马、杏仁核、丘脑背内侧核以及大部分边缘系统有联系。总联络区不仅把各感觉联络区来的信息加以综合,而且与颞叶内侧的有重要记忆认知功能的海马区相联系,与经验记忆对照比较得到较完整的知觉,然后做出行为反应。两大脑半球都能成为加工认知活动的物质基础,但语言在物质世界的分化认识中获得了主导作用,此时认知就能够命名,能命名就表示已经认识了,因此,语言的优势半球同样成为大部分认知活动的优势半球。感觉总联络区病变,可出现感知分离——失认现象。

  失认症(agnosia)主要表现在视觉、听觉、触觉及自身躯体觉(体象)4个方面,临床统称为失认症。各种病因导致的脑部损害都可以导致失认症。临床上脑血管病患者中更多见,但临床医生常常忽视而不能确诊。也可见于脑瘤脑外伤及脑立体定位破坏手术后的患者。

  右半球顶-颞交界处皮质病变,主要可导致视觉空间失认症;面孔失认症最常见于右侧中央后回病变;颜色认识障碍多见于左侧颞-枕区病变;颞叶在音乐的认知及加工中具有主要作用。

  Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为:

  (1)广泛的脑损害。

  (2)右侧顶叶而无特殊区域。

  (3)右侧丘脑。

  (4)右侧丘脑-顶叶,尤其是缘上回纤维。

  (5)右侧顶叶及丘脑同时受损。

  (6)胼胝体纤维。

  也有研究者强调左半球损害所致的体像障碍,主要损害在左顶颞枕叶,特别是顶下回的皮质及其所属的白质、皮质下基底核及丘脑。对多发性硬化所出现的体像障碍,有尸检发现大脑、脑干、小脑及脊髓皆有病灶。

  Gerstmann认为,视觉、触觉、本体觉(包括前庭)以及其他感觉(如内脏感觉),都在形成体像的整合作用中起着重要的组织准备工作,并认为体像障碍是由于感觉接受和精神形象之间的联系被中断,使“整合连锁”受损害的结果。Gerstmann认为患者心理、病前性格、情感表现及既往经历与发病有关,并指出左半球的损害,症状是两侧性的,它损害了概念——象征性功能,发生真正的体像障碍,而右半球损害其症状只在一侧,是由于知觉——认识功能受到损害,他强调手指失认症具有初级的概念——象征性障碍的意义,因为对手指的认识在功能上是最分化的,也最易受损害。Gerstmann综合征常见于优势半球顶叶角回病变。

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