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伤寒

(肠热病,伤寒病,伤寒症)

伤寒可能并发哪些疾病?

向您详细介绍伤寒有哪些并发病症,伤寒还会引起哪些疾病?

伤寒并发症

伤寒并发症

伤寒的并发症复杂多样,发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。

1.肠出血

为常见的严重并发症,发生率约2.4%~15%,多见于病程第2~3周,从大便隐血至大量血便。肠缺血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞,致使肠道的血液来源减少或丧失,不能供肠道的生理活动所需,肠壁发生淤血、水肿或溃疡,严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。少量出血可无症状或仅有轻度头晕,脉快;大量出血时热度骤降,脉搏细速,体温与脉搏曲线呈交叉现象,并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多,饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

2.肠穿孔

为最严重的并发症,发生率约1.4%~4%,多见于病程第2~3周。肠穿孔是肠部的病理改变以造成肠壁坏死为特征,最后导致穿孔。肠内容物进入腹腔后,如果是少量可被腹腔内网膜所包裹而局限,如果是大量则完全进入腹腔,整个腹部剧烈疼痛,腹肌紧张`僵硬,可能会引起休克!肠穿孔常发生于回肠末段,但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个,少数为1~2个,也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛,伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期),经1~2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象,表现为腹胀,持续性腹痛,腹壁紧张,广泛压痛及反跳痛,肠鸣音减弱至消失,腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体,白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同,有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3.溶血性尿毒症综合征

国外报道的发病数有高达12.5%~13.9%,国内亦有本征报道。一般见于病程第1~3周,约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

4.中毒性心肌炎

发生率3.5%~5%,常见于病程第2~3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低,心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

5.支气管炎及肺炎

支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期,多为继发感染,极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀,咳嗽却不明显,体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。

6.DIC

国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症,符合DIC的实验室所见。DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态,是一种获得性出血性综合征。随着病情好转,这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血,若不及时治疗可危及生命。

7.急型胆囊炎

约占0.6%~3%。其特征为发热,右上腹痛及压痛,常有呕吐,可出现黄疸,白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成,易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

8.溶血性贫血

伤寒可并发急性血管内溶血,红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血。表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移,部分病例有血红蛋白尿,少数出现黄疸,也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷,少数则合并血红蛋白病,溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

9.精神神经系统疾病

大多见于发热期,也可出现于发热前或热退后。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。有的患者表现为感染性精神病,有不同程度的意识障碍,伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病,除精神、意识障碍外,还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%~8%,但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%~0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转,常在短期内恢复。

10.中毒性肝炎

发生率约10%~68.5%(多数在40%~50%),常见于病程第1~3周。主要是细胞毒作用的结果。随着现代化学工业的发展,本病日渐增多。动物实验证明,工业性中毒性肝炎有如下共同点:①有类似肝炎的明确病理改变;②病变严重程度与接受剂量有关;③人群普遍易感,所发生的病变类似;④容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等,同时结合个人所接触的自然环境。尽早避免所接触的毒物并予以对症处理,预后良好,仅少数导致慢性肝病,死亡率很低。有的短期内死于肝衰竭。主要特征为肝大,可伴有压痛,转氨酶活性轻度升高,甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转,肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

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